Enfermedades de Transmisión Sexual. Alumna: Cinthia Mérida Méndez

ALUMNA: CINTHIA MÉRIDA MÉNDEZ

ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

Definición

Las Enfermedades de Transmisión Sexual o bien el término: ETS hace referencia a las infecciones y enfermedades transmitidas por vía sexual, sus complicaciones y sus secuelas. 

Las ETS no sólo son una causa de morbilidad aguda en los adultos, sino que pueden dar lugar a complicaciones con secuelas tales como esterilidad masculina y femenina, embarazos ectópicos, cáncer cervical, mortalidad prematura, sífilis congénita, pérdidas fetales, bajo peso al nacer, nacimientos prematuros y oftalmia neonatorum. Las ETS que son causadas por agentes bacterianos, micóticos y protozooarios se curan con antibióticos y agentes quimioterapéuticos apropiados desde hace más de 40 años. No obstante, esas ETS siguen constituyendo un problema de salud pública tanto en los países industrializados como en los países en desarrollo.

ETS en niños y adolescentes 

Conforme a la definición de la OMS, se entiende por adolescentes las personas del grupo de los 10 a los 19 años de edad, y por jóvenes las personas del grupo de los 15 a los 24 años de edad. La categoría de las «personas jóvenes» constituye una combinación de esos dos grupos que se superponen, y abarca la gama de los 10 a los 24 años de edad. (The health of youth: Facts for action. Youth and Nutrition. Document A42/Technical Discussions/2. Ginebra : Organización Mundial de la Salud - OMS, 1989a).

Entre los objetivos del programa de control de ETS debe figurar la prestación de asistencia de ETS en los adolescentes sexualmente activos y en los niños que sufren abusos sexuales. Abundan cada vez más las pruebas de que las ETS constituyen un grave problema entre los adolescentes, tanto en el entorno urbano como en el rural. Por falta de suficientes estudios sobre ese sector de población no se conoce plenamente la magnitud del problema, especialmente en los países en desarrollo. Según un reciente análisis realizado por la OMS sobre el comportamiento reproductivo de los adolescentes, en muchos países en desarrollo existen coeficientes especialmente altos de experiencia sexual y reproducción entre los adolescentes. Esos mismos comportamientos están vinculados con la adquisición y transmisión de ETS. 

Datos de edades específicas provenientes de muchos países indican que la máxima incidencia de ETS se registra en el grupo de los 15 a los 29 años de edad. Entre los adolescentes sexualmente activos, la incidencia de la infección alcanza su más alto nivel entre los más jóvenes. Encuestas basadas en la población entre comunidades abiertas y poblaciones estudiantiles de África y el Oriente Medio indican que la prevalencia de la blenorragia es mayor entre las personas de 15 a 29 años de edad, y que en la gama de los 15 a los 29 años la prevalencia tiende a alcanzar el mayor nivel entre las personas de 15 a 19 años de edad (Sexually transmitted diseases amongst adolescents in the developing world : A review of published data. Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 1993 - WHO/ADH/93.1).

Epidemiología

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que 900 mil personas se infectan a diario y se registran 340 millones de casos nuevos de ETS cada año en el mundo, y la proporción de casos de ITS es mayor entre personas de 15 a 49 años, siendo similar en ambos géneros, observándose un ligero predominio entre los hombres, debido probablemente a un aumento de relaciones sexuales sin protección y con múltiples parejas, y en las mujeres, muchos de estos padecimientos cursan asintomáticos. El comportamiento de las ETS en la República Mexicana durante el período de 1986 a 2004, presenta dos vertientes: la disminución de las ETS clásicas (sífilis adquirida de 6.3 a 1.4%, sífilis congénita de 0.2 a 0.1%; linfogranuloma venéreo de 0.5 a 0.2; chancro blando de 1.2 a 0.6 y Gonorrea de 19.1 a 12), tricomoniasis urogenital de 31.6 a 95.3 y un incremento de las nuevas ETS, herpes genital de 1.1 a 2.7, exceptuando la infección por hepatitis B que disminuyó de 0.6 a 0.5 tasa por 100,000 habitantes.

GONORREA

La infección por Neisseria gonorrhoeae puede ser asintomática y sintomática, afectando a los órganos sexuales, anorectal y faríngea, con cepas resistentes a antimicrobianos y clínicamente indistinguible de las que no son resistentes. 

HOMBRES SINTOMÁTICOS Van a presentar la clásica secreción a través de la uretra anterior, acompañada por disuria, polaquiuria y edema de meato. Complicaciones más frecuentes son, infección persistente crónica, epididimitis, estrechez uretral e infertilidad.

MUJERES SINTOMÁTICAS Pueden presentar una secreción vaginal atípica, acompañada o no de disuria; el 80% son asintomáticas y las complicaciones son severas, como la EPI y subsecuentemente infertilidad e infección diseminada que pone en peligro la vida. El periodo de incubación varía; en el hombre de dos a cinco días, y en la mujer antes de 10 días. 

En el embarazo, la infección no tratada da como resultado un parto prematuro y recién nacidos con riesgo de padecer de oftalmía neonatal, ceguera, dermatosis en la piel cabelluda y diseminación de la infección.

-Recién Nacidos Todos los recién nacidos de madres con diagnóstico de gonorrea deben de ser evaluados para descartar IGD y en ojos. La terapia empírica debe de ser empleada mientras se confirma el diagnóstico. La terapia durante el embarazo es el mejor método de prevención de una infección gonocóccica neonatal. 

-Niñas y Niños Las y los niños pueden desarrollar la infección en sitios como adultos, con sintomatología similar al igual que el diagnóstico definitivo por laboratorio. El abuso sexual debe ser tomado en cuenta (ver sección correspondiente)

GONORREA
Es causada por la bacteria Gramnegativa Neisseria gonorrhoeae.
El ser humano es el único huésped natural.
Es transmitida por contacto sexual.
Productora de complicaciones leves a mortales en el hombre y la mujer.
El período de incubación varía de acuerdo al sitio de inoculación (1 a 14 días)

CLAMIDIA

 Es causada por la bacteria Chlamydia trachomatis.

Manifestaciones Clínicas 

-En el Hombre Es responsable de 50 a 60% de las uretritis no gonocócica (UNG), que representa la ETS más frecuente en países desarrollados y son indistinguibles de la infección gonocócica. Puede caracterizarse por presentar secreción mucopurulenta y disuria. La resolución espontánea se presenta en 25% de los casos y al cabo de tres semanas desaparece la sintomatología, si no recibe tratamiento en esta etapa evoluciona hacia las complicaciones. Las complicaciones de la UNG en hombres infectados con Chlamydia trachomatis, incluyen epididimitis (25%), prostatitis (10%), proctitis y Síndrome de Reiter (1.3%).  

-En la Mujer Puede caracterizarse por la presencia de secreción mucopurulenta en el endocérvix; el 70% de estas infecciones son asintomáticas y su ascenso por las estructuras pélvicas provoca endometritis y salpingitis, que conducen a una EPI provocando, en casos sintomáticos dolor abdominal bajo con complicaciones severas. Las complicaciones asociadas a Chlamydia trachomatis son: uretritis aguda, infección durante el embarazo (2 a 37%), EPI, esterilidad e infertilidad (35 a 49%), endometritis postparto, embarazo ectópico, aborto, ruptura prematura de membranas, mortinatos, infección neonatal. 

-Infección Neonatal La Chlamydia trachomatis se replica en el epitelio conjuntival, favoreciendo el daño celular. El riesgo de adquisición varía de 17 a 50% y se adquiere por la exposición perinatal al contacto con secreción cervical infectada, manifestándose de cinco a 12 días posteriores al nacimiento, y el signo principal es la secreción purulenta en párpados, edema y enrojecimiento palpebral. Las principales complicaciones oculares reportadas son: queratitis puntiforme, lesiones cicatriciales en conjuntiva y pulmonares como la neumonía afebril. 

SÍFILIS

La sífilis es una enfermedad infecciosa causada por el Treponema Pallidum, microorganismo procariota en forma de espiral perteneciente al orden de las espiroquetas, familia Treponematacea. Es un anaerobio facultativo muy sensible a las condiciones físicas del medio ambiente, por lo que no es posible cultivarlo in vitro en ningún medio bioquímico, pero sí mediante inoculación en testículo de conejo. Puede observarse mediante examen microscópico en campo oscuro, o por técnica de anticuerpos fluorescentes.

 

Las vías de transmisión son:

• Exposición sexual: corresponden a cerca del 90% de las infecciones. La contagiosidad va disminuyendo hacia el segundo año de la infección. 

• Besos: por lesiones sifilíticas primarias o secundarias en los labios o en la cavidad oral. 

• Transmisión prenatal 

• Transfusión: raro hoy en día dado búsqueda en el donante. Más frecuente es por compartir jeringas para inyección de drogas intravenosas. 

• Inoculación directa accidental en laboratorio

Patogenia 

El T. Pallidum penetra a través de la mucosa intacta o con pequeñas abrasiones, y rápidamente ingresa a los linfáticos y sangre para provocar una infección sistémica con focos metastásicos mucho antes de producir la lesión primaria. El tiempo de incubación es inversamente proporcional al número de organismos inoculados. 

El tratamiento durante este período no garantiza que no ocurra la infección sintomática posteriormente. La lesión primaria aparece en el sitio de inoculación, usualmente persiste por 4 a 6 semanas, y cura espontáneamente. Hay inflamación, con proliferación endotelial y obliteración subsecuente de pequeños vasos sanguíneos. La curación del chancro termina con la fagocitosis de los Treponemas por macrófagos activados. 

Las manifestaciones de la sífilis secundaria aparecen entre 6 a 8 semanas después de curado el chancro, aunque algunos pueden hacerlo meses después o bien entrar en latencia. La aparición de manifestaciones secundarias a pesar de circular gran cantidad de anticuerpos no está clara, pero podría deberse a cambios en la expresión de antígenos de superficie. 

Las lesiones secundarias duran de 2 a 6 semanas para luego entrar a la etapa de latencia. En la era preantibiótica al menos el 25% de los pacientes experimentaban al menos una recaída generalizada o localizada, habitualmente durante el primer año, y aproximadamente un tercio de los pacientes con lúes latente no tratada, desarrollaban manifestaciones de la sífilis terciaria. La principal causa de muerte en el paciente no tratado es la sífilis cardiovascular.

Clínica 

La clasificación general de los estados de la sífilis es: 

1. Sífilis Precoz: 

• Sífilis Primaria 

• Sífilis Secundaria 

• Sífilis Latente precoz 

2. Sífilis Tardía: 

• Sífilis Latente Tardía 

• Sífilis Terciaria 

3. Neurosífilis 

4. Sífilis Congénita: 

• Sífilis Congénita Precoz

 • Sífilis Congénita Latente 

• Sífilis Congénita Tardía

 URETRITIS NO GONOCÓCICA 

Síndrome clínico producido por uretritis que no son producidas por Neisseria Gonorrhoeae. Corresponden al 40 a 50% de las uretritis. Los patógenos más frecuentes de UNG son la Chlamydia Tracomatis (CT) y Mycoplasmas genitales. En un 30% de los casos no se encuentra el agente etiológico. CT se ha asociado a uretritis, proctitis y conjuntivitis en ambos sexos, con epididimitis en el hombre, y con cervicitis mucopurulenta, salpingitis aguda, bartolinitis y el Sd. de Fitz Hugh Curtis en la mujer. También puede asociarse a artritis séptica. La coinfección con N. Gonorrhoeae es frecuente, y en general, si bien puede comprometer los mismos órganos, las manifestaciones clínicas producidas por CT suelen ser menos sintomáticas y muchas veces asintomáticas. La infección asintomática en mujeres puede provocar daño tubario e infertilidad. Los mycoplasmas que con mayor frecuencia infectan el aparato genital son el Mycoplasma Genitalium y el Ureaplasma Urealyticum (UU). Ambos pueden adquirirse como colonización al momento del parto, sin embargo menos del 10% de pre-púberes están colonizados con Ureaplasmas. En EEUU los Ureaplasmas se encuentran en cultivos vaginales del 50% de las pacientes atendidas en el sector privado y 80% de las mujeres atendidas en el sector público de salud.

Clínica

El comienzo de los síntomas suele ser insidioso, por lo que el paciente consulta con frecuencia en forma tardía. El período de incubación va de 2 a 3 semanas. Clásicamente se describe una secreción uretral escasa de tipo muco-serosa, fundamentalmente matinal. Hay leve disuria y prurito y escasa congestión del meato uretral. Puede ir desde un cuadro asintomático a un cuadro similar a la uretritis gonocócica. 

De acuerdo a la evolución se distinguen tres entidades clínicas: 

• Aguda: menos de un mes de síntomas y sin tratamiento previo 

• Persistente: no varía la sintomatología después de una semana de tratamiento 

• Recurrente: reaparición de los síntomas en las seis semanas siguientes al término del tratamiento antibiótico, sin mediar reexposición. Las causas de recurrencia y persistencia son no cumplimiento del tratamiento, reexposición a pareja sexual no tratada, asociación con otros gérmenes y presencia de UU resistente a tetraciclinas.

HERPES GENITAL

Corresponde a una de las enfermedades de transmisión sexual más frecuente del mundo. Los agentes etiológicos que lo producen son el virus Herpes Simplex tipo 2 y en menor frecuencia el Herpes Simplex tipo 1 (HSV). Son virus DNA de doble cadena lineal, y de los cuales el ser humano es el único reservorio. Las estructuras genómicas de los dos HSV ese similar, y la homología de las secuencias entre ambos es de 50%

El 95% de los herpes genitales sintomáticos desarrollan la enfermedad dentro de 3 a 14 días de la exposición. Hay que recordar que la mayoría de las primoinfecciones son asintomáticas. En mujeres se produce una vulvovaginitis con fiebre, compromiso del estado general, linfoadenopatías y disuria. Las vesículas se pueden desarrollar en vulva, cérvix, uretra, vagina, piel perianal, glúteo, muslos y periné. Puede haber edema perineal y de labios mayores y menores. Las vesículas evolucionan a costras que curan sin dejar cicatriz. La duración del cuadro clínico va de 2 a 3 semanas. Las mujeres tienen una primoinfección más grave y una mayor tasa de complicaciones que el hombre, entre las que destacan un síndrome de retención urinaria por radiculomielitis sacra (10 a 15%), meningitis aséptica (hasta en un 25%) y neuralgia. Los hombres desarrollan un cuadro agudo con fiebre, edema genital, linfoadenopatías, vesículas y erosiones en el glande, prepucio, escroto o piel. La presencia de uretritis es menos frecuente y la duración del cuadro es menor que en mujeres. También puede haber extensión extragenital. En homosexuales puede haber una infección perianal con proctitis. Las complicaciones son raras. En la recurrencia del cuadro herpético puede haber un prodromo caracterizado por dolor localizado, ardor, tensión, adenopatías, fiebre, anorexia, cefalea o compromiso del estado general leve. El 75% de estos prodromos progresa hacia la etapa vesicular que cura sin cicatriz en el plazo de 7 a 10 días. La carga viral excretada es menor y sólo dura 3 a 5 días en comparación a las tres semanas de la primoinfección. El promedio de recurrencias en sintomáticos es de 4 por año. Los pacientes con primoinfección más grave recurren más. Las lesiones genitales por VHS 1 recurren menos, y no se ha demostrado excreción asintomática. En mujeres embarazadas una recurrencia de herpes genital puede interpretarse como una primoinfección, ya que la inmunosupresión relativa al embarazo puede determinar una recurrencia en mujeres seropositivas previamente asintomáticas. La tasa de infección neonatal en una primoinfección materna durante el parto es de 20 a 50%, en una recurrencia de un 5%, y durante una excreción asintomática de un 1%. Ambos tipos de virus herpes se relacionan también con el panadiso herpético, foliculitis y eritema multiforme. Los pacientes inmunodeprimidos con frecuencia desarrollan infecciones más graves, recurrencias más frecuentes, compromiso de áreas más extensas, pueden desarrollar úlceras grandes, necróticas, e incluso hiperqueratósicas que tienden a la cronicidad. En éstas úlceras se ha aislado cepas de HSV 2 resistentes a aciclovir. Las lesiones herpéticas no curan con cicatrices, de ahí que la presencia de úlceras de crecimiento rápido deba hacer pensar en la posibilidad de una coinfección con VIH.

INFECCIÓN GENITAL POR EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

El HPV es in virus DNA que pertenece a la familia Papovaviridae, del género papilomavirus. Se ha descrito más de 160 genotipos diferentes, los cuales están definidos por la variabilidad de sus genes E6, E7 y L1. El HPV se encuentra ampliamente distribuido en todo el mundo y provoca un amplio espectro de enfermedades epiteliales, desde verrugas a papilomas en los epitelios de distintas mucosas, ya que poseen un trofismo específico. También HPV se ve involucrado en la patogenia de diversos tumores benignos y malignos, y constituye el factor de riesgo más importante para el desarrollo de cáncer cérvico uterino. Dependiendo del tipo de HPV y de la lesión clínica, puede transmitirse por contacto cutáneo, relación sexual, transmisión perinatal, por escamas infectadas directa o indirectamente, y posiblemente por fómites. El período de incubación varía desde tres semanas a 8 meses, con un promedio de tres meses.

La principal manifestación clínica son las verrugas del área genital externa y el condiloma acuminado. El condiloma acuminado se presenta como lesiones papulares con superficie lobulada e irregular, de color rosado oscuro, con prolongaciones digitiformes con aspecto de coliflor. El número de lesiones es variable, su tamaño ve de 2mm a 1 cm, pero si son numerosas pueden confluir comprometiendo grandes áreas genitales que se traumatizan durante el coito. En la mujer se ubican con mayor frecuencia en los labios mayores y menores, parte posterior del introito, clítoris, monte de Venus, paredes vaginales y en el cuello uterino. En el hombre son comunes en la cara interna del prepucio, en el frenillo y en el surco balanoprepucial. Con menor frecuencia se presentan en el glande y en el meato uretral. Las lesiones perianales y rectales pueden verse en varones homosexuales o pueden ser el resultado de la propagación perineal en las mujeres. En personas que practican el sexo oral puede encontrarse condilomas orales. En el embarazo e inmunodeprimidos, especialmente los transplantados renales las lesiones tienden a ser más numerosas y exuberantes El diagnóstico diferencial debe hacerse con las pápulas perladas del surco balanoprepucial en hombres, con la micropapilomatosis labial en la mujer, acrocórdones, pólipos fibroepiteliales y los condilomas planos de la sífilis secundaria. Las verrugas genitales refractarias al tratamiento y aquellas en personas mayores deben biopsiarse dado que la enfermedad de Bowen y el cáncer invasor pueden semejar verrugas en su etapa inicial. La papulosis Bowenoide (PB) es una forma de cáncer espinocelular in situ asociado al HPV. Se caracteriza por múltiples pápulas asintomáticas, ligeramente solevantadas, de 2 a 20 mm que pueden confluir formando placas de color marrón violáceo y con tenue descamación, ubicadas en la base del pene, vulva y periné en pacientes jóvenes. Se considera un factor de alto riesgo de desarrollo de cáncer de cérvix. Su curso es habitualmente benigno. En el cuello uterino son poco frecuentes los condilomas, la mayoría de las infecciones son subclínicas y deben pesquisarse por medio de la aplicación de ácido acético. El condiloma acuminado gigante o tumor de Buschke- Lowenstein es una lesión precancerosa. Se caracteriza por condilomas de gran tamaño que causan daño tisular local. Son más frecuentes en la ingle, región perianal y en el surco balanoprepucial. No metastisa, se maneja con cirugía y crioterapia y recurre con frecuencia. Si se detecta la presencia de HPV 16 o 18 debe considerarse la progresión a la malignidad.

VIH SIDA

Sindrome de Inmuno Deficiencia Adquirida

• Síndrome Conjunto de síntomas que caracteriza a una enfermedad

• Inmuno Relacionado con el sistema de defensa de nuestro cuerpo contra las enfermedades

• Deficiencia Indica que el sistema de defensa no funciona correctamente

• Adquirida No hereditario, sino provocado por un virus que se adquiere

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (de la familia Retroviridae). Fue descubierto y considerado como el agente de la naciente epidemia de sida por el equipo de Luc Montagnier en Francia en 1983. 

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), descrito por primera vez en 1981, es una enfermedad infecciosa que afecta al sistema inmunológico humano, encargado de proteger el organismo de las agresiones externas. Con las defensas debilitadas, queda a merced del ataque de numerosos virus, bacterias, hongos, etc., capaces de provocar graves enfermedades e incluso la muerte. Al agente causante del SIDA se le denomina Virus de la lnmunodeficiencia Humana (VIH).

El sida consiste en la incapacidad del sistema inmunitario para hacer frente a las infecciones y otros procesos patológicos, y se desarrolla cuando el nivel de Linfocitos T CD4 desciende por debajo de 200 células por mililitro de sangre.

Normalmente, los glóbulos blancos y anticuerpos atacan y destruyen a cualquier organismo extraño que entra al cuerpo humano. Esta respuesta es coordinada por un tipo de células llamados linfocitos CD4. Desafortunadamente, el VIH ataca específicamente a las células que expresan el receptor CD4, una de las más importantes son los linfocitos T CD4+ y entra en ellos. Una vez dentro, el virus transforma su material genético de cadena simple (ARN) a uno de cadena doble (ADN) para incorporarlo al material genético propio del huésped (persona infectada) y lo utiliza para replicarse o hacer copias de sí mismo. Cuando las nuevas copias del virus salen de las células a la sangre, buscan a otras células para atacar. Mientras, las células de donde salieron mueren. Este ciclo se repite una y otra vez.

Para defenderse de esta producción de virus, el sistema inmune de una persona produce muchas células CD4 diariamente.

MANIFESTACIONES BUCALES

Sífilis primaria: Pasado el tiempo de incubación se aprecia una mácula de color rojo-violáceo en el lugar de inoculación que rápidamente progresará en el transcurso de unas dos semanas a una úlcera indolora, bien circunscrita, indurada y con fondo amarillento, conocida como chancro sifilítico. Esta clínica se agravará con edema y linfadenopatía bilateral. Es típico que las localizaciones y manifestaciones no sean siempre iguales y puedan pasar desapercibidas, por ello se estima que sólo se diagnostican entre un 30 y un 40 por ciento de casos de sífilis primaria.

Sífilis secundaria: La úlcera primaria suele desaparecer aunque hasta en un 15% de los casos puede permanecer presente. La principal complicación en este estadio es la gran variabilidad de síntomas que tiene. Alrededor de un 75% de los afectados presenta lesiones cutáneas tales como exantemas. una característica de esta etapa es una discreta erupción macular de color rosáceo que a medida que avanza produce lesiones pustulosas, papulares, liquenoides, nodulares o ulcerativas y urticaria uniforme y granulomatosa en tronco y extremidades, así como linfadenopatías generalizadas, artritis, uveítis, gastritis o meningitis. Las manifestaciones orales en este estadio están presentes entre un 33 y un 50% de los pacientes, siendo las placas mucosas y la angina sifilítica las más frecuentes y más raras las placas lisas y las placas opalinas (placas blanco-grisáceas poco sobreelevadas e indoloras), que pueden ser fácilmente confundidas con otro tipo de lesiones asociadas a irritantes externos. En cualquier caso, el diagnóstico de la sífilis secundaria es principalmente serológico.

Gonorrea: En ocasiones puede producir faringitis exudativa y adenitis cervical, así como pseudomembranas. A diferencia de otras localizaciones, su respuesta al tratamiento es muy deficiente, siendo una enfermedad autolimitada en unas 4 o 6 semanas. Esto la convierte en un reservorio importante de bacterias que, a menudo, se relaciona con prácticas de sexo oral. Esta es la única manifestación de la enfermedad que influye en la odontología, demostrando una vez más la importancia de una buena exploración. En la literatura se ha descrito que un 9,8% de los hombres que mantienen relaciones homosexuales están infectados con n. gonorrhoeae; siendo posible el contagio bidireccional en las relaciones orogenitales.

VPH: Aunque la principal manifestación son las verrugas en el área genitoanal, este virus infecta células epidérmicas y mucosas de la cavidad oral, produciendo proliferación de todas las capas de la epidermis excepto la basal apareciendo acantosis, papilomatosis, hiperqueratosis y paraqueratosis. La mayoría de las lesiones de la cavidad bucal se deben a contacto directo por autoinoculación y por relaciones orogenitales. La queratinización de gran parte de la mucosa oral ofrece una barrera contra la infección por VPh, haciendo menos probable que el virus invada y alcance las células de las capas basales; esta característica diferencia la mucosa oral de la cervical. No obstante, mientras en algunos estudios la carencia de evidencia de asociación entre los tipos de VPh en el cérvix y en cavidad oral hace que permanezcan desconocidas las rutas de transmisión y de infectividad del virus, otros han demostrado una pequeña concordancia de infección en estos dos sitios en parejas sexuales.

VIH: Manifestaciones orales del VIH en niños:

Grupo uno: lesiones frecuentemente asociadas 

- Candidosis (eritematosa, pseudomembranosa, queilitis angular). 

- Infección por VhS. 

- Eritema gingival linear. 

- Agrandamiento parotídeo.

- Estomatitis aftosa recurrente (menor, mayor, herpetiforme). 

Grupo dos: lesiones menos asociadas a VIH 

- Dermatitis seborreica. 

- Infecciones bacterianas de los tejidos orales (estomatitis necrotizante). 

- Enfermedad periodontal (GuN, PuN). 

- Infecciones virales (CMV, VPh, MC, VVZ). 

- Xerostomía. 

Grupo tres: lesiones fuertemente asociadas a VIH pero raras en niños 

- Neoplasias (Sarcoma de Kaposi, Linfoma No hodgkin). 

- Leucoplasia vellosa oral. 

- úlceras tuberculosas. 

Los antirretrovirales y la mejora en la calidad de vida de estos pacientes minimizan las manifestaciones.

BIBLIOGRAFIA

1. Santander E, Fich F, Salvo A, Pacheco G, Mendoza MI, Garcés C, Amigo M, Villalobos S, García M, Maldonado A, Planet P. Normas de manejo y tratamiento de las Infecciones de Transmisión Sexual (ITS). Primera parte. Rev Chil Infect 2009; 26(2): 174-190

2. García García M; Valdespino Gómez J. L.; Cruz Palacios C. Enfermedades de Transmisión Sexual y SIDA. Clínica, Laboratorio, Psicología y Sociología. Secretaría de Salud. Publicaciones técnicas del INDRE. 1993.

3. http://publicacionesmedicina.uc.cl/TemasMedicinaInterna/pdf/EnfTransmisionSexual.pdf