Alumna: Anabel Gracia Nieves

Seminario Monográfico de Diagnostico Integral

Mtro. Jose Luis Uribe Pina

RETRASO PSICOMOTOR

 Definición: Como su nombre lo indica es la adquisición tardía de habilidades motoras, ya sea por una evolución lenta o falta de madurez del sistema nervioso central que condicional alteraciones fisiológicas que pueden llegar a ser patológicas, si no se proporciona una atención adecuada y oportuna por un personal médico especializado.

Etiología (factores de riesgo).

Son 4 los factores que pueden alterar el desarrollo normal de un niño en los tres primeros años de vida cuando aún su sistema nervioso está inmaduro:

1)    Lesión directa sobre el sistema nervioso.

2)    Afección de alguna otra parte del cuerpo que provoca secundariamente alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso: riesgo biológico.

3)    Alteraciones genéticas.

4)    Causas que dependan del medio ambiente y que influyan sobre el crecimiento y desarrollo normal del sistema nervioso.

 Diversos factores ambientales influyen directa o indirectamente en el desarrollo físico del niño. Estos factores pueden ser de carácter social, económico o cultural. Estas alteraciones pueden ser prenatales, perinatales y postnatales Sweeney JK, Swanson M, demuestran la relación que existe entre factores de riesgo y trastornos del desarrollo neurológico y la clasifican de la siguiente manera

Ø  Riesgo Biológico:

-Peso al nacimiento de 1500 grs. o menos.

- Edad gestacional de 32 semanas o menos.

- Asfixia con Apgar menor de 4 a los 5 minutos.

- Bajo peso para edad gestacional. (por debajo de la percentil 10).

- Asistencia a la ventilación por 36 hrs. o más.

- Hemorragia intracraneana grado III o IV.

- Anormalidades en el tono muscular. (hipotonía, hipertonía, asimetría de tono o movimiento).

-Crisis convulsivas . ( 3 o más)

 -Disfunción para la alimentación.

- Infección sintomática por TORCH.

- Meningitis.

 -Desnutrición o Mal nutrición: carencia de un micronutriente como el He.

Ø  Riesgo Establecido:

-Hidrocefalia.

- Microcefalia.

- Anormalidades cromosómicas.

 -Anormalidades músculo esquelético.

 -Nacimientos múltiple.

 -Mielodisplasias.

 -Miopatías congénitas y distrofías miotónicas.

- Errores innatos del metabolismo.

-Lesiones de plexo braquial.

- Infecciones por HIV 42

Ø  Riesgo Ambiental:

- Social: padre único, adolescentes.

 -Drogadicción.

- Alcoholismo materno.

 -Ecológico (plomo).

 -Psicológico (deprivación), pobreza, nula escolaridad.

Epidemiologia.

Se calcula que el l0% de la población mexicana sufre de algún tipo o grado de discapacidad y de estos aproximadamente el 3% son niños.

 La detección oportuna del daño neurológico infantil es una actividad primordial en el contexto de la invalidez y rehabilitación. Su alta incidencia la coloca entre las prioridades de salud pública, por su potencialidad de invalidez en el desarrollo del individuo que se manifiesta en niveles básicos de ejecución funcional como en las expresiones conductuales de interacción social más refinada y características del ser humano.

 Desafortunadamente la detección, el diagnóstico y la atención de las lesiones neurológicas invalidantes se realizan tardíamente, es decir, una vez que las fases críticas para el desarrollo de las expresiones conductuales en cuestión han pasado, y se han establecido secuelas y patrones funcionales patológicos.

Cuadro Clínico.

 Las desviaciones en el desarrollo normal no significan necesariamente que el niño progrese a discapacidad. Sin embargo, la importancia de la detección temprana de estos datos, radica en la factibilidad de modificar respuestas a futuro y por lo tanto, brindar a los infantes la posibilidad de crecimiento y desarrollo dentro de lo esperado.

 La detección puede ser realizado por los padres, médicos o maestros y es indispensable establecer cuáles son los criterios reales de retraso en el desarrollo, de inmadurez y signos de alarma para daño neurológico con el fin de estratificar la severidad de los hallazgos.

 Por partes de los padres: El enlistado que se presenta tiene la intención de dar a los padres una guía para detectar algunos datos que se consideran de “anormalidad” para alteraciones en el desarrollo o posible daño neurológico.

 - Dificultad para mantenerse en alerta.

 - Llanto débil.

 - Falta de consolabilidad.

 - Pobre o exagerada respuesta al medio (estímulos: luminoso, sonoro y táctil).

 - Mirada distraída y no hay contacto de los ojos a pesar de tener una visión normal (falta de integración sensorial.

 - Exagerada reacción al ruido a pesar de tener audición normal: el niño manifiesta inquietud o grito en cada momento que escucha un ruido en particular.

 - Hipersensibilidad al tacto manifestadas por conducta caótica.

 - Hipoactivo - La cabeza y el cuello se mantienen siempre del mismo lado.

- Posición de rana por tono muscular disminuido.

 - Postura arqueada por incremento en el tono axial.

Por parte de los médicos: El diagnóstico temprano y la interpretación correcta de alteraciones discretas de una discapacidad mínima requiere de una amplia experiencia del examinador. Lo primero es diferenciar el niño que se sospecha que tiene retraso en el desarrollo con el de sospecha de daño neurológico con necesidad de tratamiento rehabilitatorio específico.

 Este sólo conocimiento nos permite delinear entre hallazgos sospechosos con necesidad de tratamiento y el niño que requiere únicamente vigilancia de su neurodesarrollo. Los criterios de diagnóstico temprano listadas representan meramente un intento para dar al examinador una guía de trabajo con el fin de evitar olvidos durante el examen inicial y que sirvan de parámetros para las desviaciones del desarrollo normal. El resultado del primer examen a menudo determina que etapas son las de mayor importancia. Si el examinador encuentra que el niño tiene hallazgos discretos es importante tratar de calmar a los padres y hacer seguimiento.

 Criterios para un diagnóstico temprano:

 - Cambios en la postura y/o tono muscular.

 - Inadecuada o falta de reacción de enderezamiento.

 - Inadecuada o falta de reacción de equilibrio.

 - Persistencia o postura de patrón tónico la cual impide coordinación del movimiento.

 - Asimetría en la postura que exceda los límites fisiológicos permitidos por dominancia cerebral.

 - Retardo en el desarrollo parcial o total.

 - Alteraciones o falta de integración perceptual (visual, auditiva, táctil y cinestésica).

 - Mirada distraída, no fija la mirada.

 - No localiza la fuente sonora.

Criterios de diagnostico: Los criterios diagnósticos deben ser basados en una historia médica completa enfatizando en los antecedentes pre, peri y postnatales así como la exploración física cuidadosa para determinar algunos signos tempranos de alarma y la posibilidad que el niño presente alguna alteración neurológica posterior.

Retraso Psicomotor: Naturalmente se requiere que el niño haya alcanzado cierta edad a la cual las manifestaciones tienen lugar. Tal retraso puede estar presente en un niño que nació prematuramente en este caso se le denomina niño inmaduro, es importante calcular la edad gestacional corregida.

El retraso en el desarrollo generalmente se debe de sospechar en aquel niño que no realiza alguna actividad para su edad. Hay que preguntarle a los familiares como reacciona cuando se le presenta un objeto, una pelota, una sonaja si sonríe, sigue objetos; usualmente esto ocurre después de los dos meses de edad. Las etapas críticas de adquisición de nuevas actividades nos sirve para hacer seguimiento en algún niño con sospecha de retraso en el desarrollo. La inmadurez del sistema nervioso central que afecta el área psicomotríz en forma predominante, limita las experiencias de movimiento y postura, así como el área cognoscitiva y de lenguaje.

Alarma neurológica: Es importante enfatizar, sobre lo considerado como datos de alarma neurológica, presentes en diversos cuadros como hipoxia neonatal, traumatismo craneoencefálico, deprivación social y neuroinfección. Estos signos se refieren a formas de manifestación inicial de probable daño neurológico y están claramente definidos en distintas edades de manera que al evidenciar asimetría en movimiento, alteraciones del mecanismo de deglución o succión, falta de consolabilidad, tono muscular anormal, son datos de alarma a cualquier edad.

Las características en el grupo de recién nacido se refieren a hipotonía y alteraciones de reacciones posturales. El empuñamiento de manos y atrapamiento del pulgar, así como los patrones de tijera y tendencia al punteo son afecciones evidentes en niños de 3 a 8 meses de edad.

 Posible Complicaciones: En las siguientes áreas: neurológicas, ortopédicas, lenguaje y procesos de aprendizaje.

Tratamiento.

 Programa de estimulación temprana ,de acuerdo, a lo definido por Montenegro la estimulación temprana se logra a través de la presencia de objetos y personas, en cantidad y oportunidad adecuada en el contexto de situaciones de variada complejidad, que generen en el niño un cierto grado de interés y actividad, condición necesaria para lograr una dinámica con su medio ambiente y un aprendizaje afectivo. Busca alcanzar al máximo el desarrollo integral, o sea, que logre lo mejor de sus capacidades mentales, emocionales, sociales y físicas. Se trata de apoyar el desarrollo de su inteligencia, de su motricidad y de su personalidad.

Estimulación precoz, Atención temprana, Intervención temprana, Estimulación múltiple temprana, son términos que se utilizan para hacer referencia a las técnicas educativas y/o de rehabilitación que se aplican durante los tres primeros años de vida a todos aquellos niños que por sus características específicas necesitan de un tratamiento o intervención precoz con el fin de evitar que se desarrollen deficiencias o que las ya establecidas incidan en menor medida en la evolución o maduración del desarrollo. Los objetivos del programa de estimulación serán determinadas por las diferentes etapas del desarrollo.

Ø  Etapa I de 0 a 3 meses de edad.

Objetivos:

• Inhibir reflejo de succión y deglución.

 • Llevar las manos a la boca.

 • Aceptar el contacto físico, sonrisa social, balbuceos y vocalizaciones.

 • Reaccionar frente a todo tipo de estímulos.

 • Inhibir reflejos primitivos, los reflejos tónicos y de prensión palmar y llevar las manos a la línea media.

Ø  Etapa II de 4 a 6 meses

• Aceptar la alimentación con cuchara.

 • Sonreír ante su imagen en el espejo.

 • Coopera en juegos.

 • Balbucear con intencionalidad.

 • Jugar con su cuerpo y objetos.

 • Localizar los diferentes estímulos.

 • Lograr la reacción de brazos y piernas hacia abajo.

 • Obtener la posición sedente con apoyo, rolar del decúbito ventral al dorsal y viceversa  mantener y transferir un objeto entre sus manosa.

Ø  Etapa III de 7 a 9 meses.

 Objetivos:

• Tomar comida con la mano.

 • Entender una prohibición.

 • Responder a su nombre.

 • Balbucear imitando el habla del adulto.

 • Tirar de un cordel para atrae un objeto.

 • Lograr posición sedente sin apoyo.

 • Adquirir posición erecta tomado de algún objeto.

 • Gatear • Utilizar la pinza inferior.

Ø  Etapa IV de 10 a 12 meses de edad.

 • Beber sólo de la taza derramando.

 • Dar y recibir objetos.

 • Emitir tres o más palabras.

 • Mirar el lugar donde se escondió el objeto.

 • Lograr los primeros pasos.

 • Permanecer arrodillado.

 • Lograr pinza superior.

Ø  Etapa V de 13 a 18 meses.

 Objetivos:

 • Lograr alimentarse con cuchar aunque derrame un poco.

 • Imitar actividades de los adultos.

 • Emitir de 5 a 10 palabras.

 • Reconocer una parte del cuerpo.

 • Caminar hacia atrás y hacia los costados.

 • Subir escaleras gateando.

 • Imitar la construcción de una torre de 2 a 3 cubos.

Ø  Etapa VI de 18 a 24 meses.

 Objetivos:

 • Masticar con movimientos rotatorios.

 • Participar en juegos paralelos

 • Comprender y ejecutar órdenes sencillas si van acompañadas por gestos.

 • Usar palabra frase.

 • Reconocer sus pertenencias y el lugar donde se guardan.

 • Correr.

 • Subir y bajar escaleras sosteniéndose de ambas manos y sin alternancia.

 • Imitar la construcción de una torre de tres a cuatro cubos.

Ø  Etapa VII de 2 a 3 años.

Objetivos:

 • Reconocer peligros comunes (escaleras, vidrios).

 • Distinguir la función urinaria de la intestinal.

 • Referirse a sí mismo por su nombre.

 • Reconocer 4 o más partes del cuerpo.

 • Pararse en puntas de pie.

 • Saltar • Mantenerse en un pie sin ayuda.

 • Avisar con tiempo la necesidad de ir al baño.

 • Comenzar a separarse de su madre.

 • Usar aproximadamente 200 palabras.

 • Reconocer grande y chico.

 • Construir 8 cubos.

Bibliografía.

 1.-Lester, B.M., Tronick E.Z. Estimulación del Niño pretérmino límites de plasticidad, Clínicas Perinatológicas, Interamericana McGraw-Hill.1990.

PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL

Definición: En la actualidad existe un consenso en considerar la parálisis cerebral (PC) como un grupo de trastornos del desarrollo del movimiento y la postura, causantes de limitación de la actividad, que son atribuidos a una agresión no progresiva sobre un cerebro en desarrollo, en la época fetal o primeros años.

 El trastorno motor de la PC con frecuencia se acompaña de trastornos sensoriales, cognitivos, de la comunicación, perceptivos y/o de conducta, y/o por epilepsia.

La prevalencia global de PC se sitúa aproximadamente entre un 2 y 3 por cada 1000 nacidos vivos.

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO.

 La PC es un síndrome que puede ser debido a diferentes etiologías. El conocimiento de los distintos factores que están relacionados con la PC es importante porque algunos de ellos se pueden prevenir, facilita la detección precoz y el seguimiento de los niños con riesgo de presentar PC.

FACTORES DE RIESGO DE PARÁLISIS CEREBRAL.
FACTORES PRENATALES	·         Factores maternos: Alteraciones la coagulación, enfermedades autoinmunes, HTA. Infección intrauterina, traumatismo, sustancias tóxicas, disfunción tiroidea. ·         Alteraciones de la placenta: Trombosis en el lado materno, trombosis en el lado fetal. Cambios vasculares crónicos, Infección. ·         Factores fetales: Gestación múltiple, Retraso crecimiento intrauterino. Polihidramnios, hidrops fetalis, malformaciones.
FACTORES PERINATALES	Prematuridad, bajo peso. Fiebre materna durante el parto. Infección SNC o sistémica Hipoglucemia mantenida, hiperbilirrubinemia Hemorragia intracraneal. Encefalopatía hipóxico-isquémica. Traumatismo, cirugía cardíaca
FACTORES POSTNATALES	Infecciones (meningitis, encefalitis). . Traumatismo craneal. Estatus convulsivo. Parada cardio-respiratoria. Intoxicación. Deshidratación grave

CLASIFICACIÓN.

 La clasificación en función del trastorno motor predominante y de la extensión de la afectación, es de utilidad para la orientación del tipo de tratamiento así como para el pronóstico evolutivo . Otra forma de clasificación, según la gravedad de la afectación: leve, moderada, grave o profunda, o según el nivel funcional de la movilidadl: nivel I-V según la GMFCS (Gross Motor Function Clasification System)

FORMAS CLÍNICAS DE PARÁLISIS CEREBRAL
• Parálisis cerebral espástica	Tetraplejía (tetraparesia)  Diplejía (diparesia)  Hemiplejía (hemiparesia) Triplejía (triparesia)  Monoparesia
• Parálisis cerebral discinética	Forma coreoatetósica Forma distónica Forma mixta
• Parálisis cerebral atáxica	Diplejía atáxica Ataxia simple Síndrome de desequilibrio
• Parálisis cerebral hipotónica • Parálisis cerebral mixta

Ø  Parálisis cerebral espástica.

 Es la forma más frecuente. Los niños con PC espástica forman un grupo heterogéneo:

  -Tetraplejía espástica: Es la forma más grave. Los pacientes presentan afectación de las cuatro extremidades. En la mayoría de estos niños el aspecto de grave daño cerebral es evidente desde los primeros meses de vida. En esta forma se encuentra una alta incidencia de malformaciones cerebrales, lesiones resultantes de infecciones intrauterinas o lesiones clásticas como la encefalomalacia multiquística.

 -Diplejía espástica: Es la forma más frecuente. Los pacientes presentan afectación de predominio en las extremidades inferiores. Se relaciona especialmente con la prematuridad. La causa más frecuente es la leucomalacia periventricular.

 -Hemiplejía espástica: Existe paresia (disminuciín de la sensibilid) de un hemicuerpo, casi siempre con mayor compromiso de la extremidad superior. La etiología se supone prenatal en la mayoría de los casos. Las causas más frecuentes son lesiones cortico-subcorticales de un territorio vascular, displasias corticales o leucomalacia periventricular unilateral.

Ø  Parálisis cerebral discinética.

Es la forma de PC que más se relaciona con factores perinatales, hasta un 60-70% de los casos 6 . Se caracteriza por una fluctuación y cambio brusco del tono muscular, presencia de movimientos involuntarios y persistencia de los reflejos arcaicos. En función de la sintomatología predominante, se diferencian distintas formas clínicas: a) forma coreoatetósica, (corea, atetosis, temblor); b) forma distónica, y c) forma mixta, asociada con espasticidad. Las lesiones afectan de manera selectiva a los ganglios de la base.

Ø  Parálisis cerebral atáxica.

Desde el punto de vista clínico, inicialmente el síntoma predominante es la hipotonía; el síndrome cerebeloso completo con hipotonía, ataxia, dismetría, incoordinación puede evidenciarse a partir del año de edad. Se distinguen tres formas clínicas: diplejía atáxica, ataxia simple y el síndrome de desequilibrio. A menudo aparece en combinación con espasticidad y atetosis Los hallazgos anatómicos son variables: hipoplasia o disgenesia del vermis o de hemisferios cerebelosos, lesiones clásticas, imágenes sugestivas de atrofia, hipoplasia pontocerebelosa.

Ø  Parálisis cerebral hipotónica.

 Es poco frecuente. Se caracteriza por una hipotonía muscular con hiperreflexia osteotendinosa, que persiste más allá de los 2-3 años y que no se debe a una patología neuromuscular.

Parálisis cerebral mixta.

 Es relativamente frecuente que el trastorno motor no sea “puro”.

DIAGNÓSTICO.

• Historia clínica (factores de riesgo pre, peri y posnatales).

• Valorar los Items de desarrollo y la “calidad” de la respuesta.

 • Observar la actitud y la actividad del niño (prono, supino,sedestación, bipedestación y suspensiones).

 • Observar los patrones motores (motricidad fina y amplia).

 • Examen del tono muscular (pasivo y activo)

 • Examen de los ROT, clonus, signos de Babinski y Rosolimo.

 • Valoración de los reflejos primarios y de reflejos posturales (enderezamiento cefálico, paracaídas y Landau ).

 • Signos cardinales de la exploración sugestivos de PC:

        – retraso motor

      – patrones anormales de movimiento

      – persistencia de los reflejos primarios

      – tono muscular anormal.

Exámenes complementarios.

 Neuroimagen: se recomienda realizar una neuroimagen en todos los niños con PC. Si es lactante se puede realizar inicialmente una ecografía transfontanelar, pero en la actualidad la prueba más específica es la RM. Si existe la sospecha de infección congénita, puede plantearse la realización de TAC craneal para visualizar mejor las calcificaciones. En ocasiones los hallazgos de la neuroimagen servirán para confirmar la existencia, localización y extensión de la lesión, e incluso de la etiología, aunque no siempre existe relación entre el grado de lesión visible en neuroimagen y el pronóstico funcional .

EEG (encefalograma): no es necesario para el diagnóstico, pero dado que un porcentaje elevado de ni- ños con PC desarrollan epilepsia, se recomienda para la detección de los pacientes con más riesgo y para el seguimiento de los que hayan presentado crisis comiciales.

 Es fundamental la práctica de exploraciones orientadas a descartar trastornos sensoriales asociados:

      -Revisión oftalmológica en todos los casos. En los niños con antecedente de prematuridad está indicado realizar potenciales evocados visuales y, si es posible, electrorretinograma.

     -Estudio de la audición en todos los casos, especialmente indicado si existe antecedente de prematuridad, hiperbilirrubinemia, infección congénita o tratamiento con aminoglucósidos en el periodo neonatal.

     -Radiografías: al menos una radiografía de cadera antes de iniciar la carga en bipedestación (se puede obviar o retrasar si el trastorno motor es leve). Otras exploraciones radiológicas en función de las deformidades ortopédicas. En los casos graves se ha de valorar realizar un control radiográfico de caderas anual, por el riesgo elevado de luxación.

TRASTORNOS ASOCIADOS.

Los niños con PC presentan con frecuencia, además de los trastornos motores, otros trastornos asociados y complicaciones. La frecuencia de esta patología asociada es variable según el tipo y la gravedad.

    -Trastornos sensoriales: aproximadamente el 50% de los niños con PC tiene problemas visuales y un 20% déficit auditivo. Las alteraciones visuoespaciales son frecuentes en ni- ños con diplejia espastica por leucomalacia periventricular. El rendimiento cognitivo oscila desde la normalidad, en un 50-70% de los casos a un retraso mental severo, frecuente en los niños con tetraplejia. El menor grado de retraso lo presentan los niños con diplejia y los hemipléjicos. Problemas de comunicación y de lenguaje, son más frecuentes la PC discinética.

    -Epilepsia: aproximadamente la mitad de los niños con PC tienen epilepsia, muy frecuente en pacientes con tetraplejia (70%) y riesgo inferior al 20% en dipléjicos .

    - Complicaciones: las más frecuentes son las ortopédicas (contracturas músculo-esqueléticas, luxación de cadera, escoliosis, osteroporosis). Problemas digestivos (dificultades para la alimentación, malnutrición, reflujo gastroesofágico, estreñimiento). Problemas respiratorios (aspiraciones, neumonías), alteraciones buco-dentales, alteraciones cutáneas, vasculares y diferentes problemas que pueden provocar dolor y disconfort..  

SIGNOS.

• Persistencia de los reflejos arcaicos

     – RTA > 3 meses.

      – marcha automática > 3 meses

•Ausencia de reacciones de enderezamiento

 • Pulgar incluido en palma.

 •Hiperextensión de ambas EEII al suspenderlo por axilas.

 •Asimetrías (en la hemiplejia).

 •Anomalías del tono muscular: hipertonía / hipotonía

•Hiperreflexia, clonus, signo de Babinski, de Rosolimo (*)

Hipertonía

     •Hiperextensión cefálica, hiperextensión de tronco.

     •Espasmos extensores intermitentes.

     •Opistótonos en los casos más severos.

     • “Retracciones” de hombros.

     •Actividad extensora de brazos.

    • Hiperextensión de las EEII “tijera”.

    • Pataleo en “bloque”, sin disociar

 Hipotonía.

     •Tono postural bajo, escasa actividad.

     • Hipermovilidad articular.

     • Posturas extremas “en libro abierto”

TRATAMIENTO

Es necesario un equipo multidisciplinario (neuropediatra, fisioterapeuta, ortopeda, psicólogo, logopeda, pediatra de atención primaria y la colaboración de otros especialistas), para la valoración y atención integral del niño con PC. Una atención especializada, temprana e intensiva durante los primeros años y un tratamiento de mantenimiento posterior. El tratamiento debe de ser individualizado, en función de la situación en que se encuentra el niño (edad, afectación motriz, capacidades cognitivas, patología asociada), teniendo en cuenta el entorno familiar, social, escolar.

 Tratamiento del trastorno motor.

 Está fundamentado en cuatro pilares básicos: fisioterapia, ortesis, fármacos y tratamiento quirúrgico (cirugía ortopédica, tratamiento neuroquirúrgico).

ü  -Fisioterapia: Son varios los métodos empleados y prácticamente todos han demostrado su utilidad 9. Independientemente del método utilizado es fundamental la colaboración con el cirujano ortopédico y con el ortopedista.

ü  -Farmacoterapia: PC espástica: fármacos por vía oral: el Baclofeno y el Diazepam son los más utilizados pero de utilidad reducida por sus efectos secundarios. Fármacos por inyección local: Toxina botulínica (TB). La utilización de la TB, como de otros fármacos, ha de formar parte de un plan de tratamiento global. El Baclofeno intratecal (BIT), es otra opción para el tratamiento de la espasticidad. Se puede utilizar, si es necesario, la combinación de más de una opción 10. PC discinética: Son de poca utilidad. Se ha de considerar un ensayo con L-dopa, cuando la etiología no está clara o en los casos atípicos. Otros fármacos pueden ser de ayuda, tal como las benzodiazepinas a dosis bajas, o el trihexifenidilo. El tratamiento con BIT puede reducir las distonías en niños con afectación grave.

ü  -Tratamiento quirúrgico:

                 -Cirugía ortopédica: las técnicas quirúrgicas incluyen tenotomía, neurectomía, trasplante de tendones, alargamiento de unidades miotendinosas retraídasdas, osteotomías, artrodesis, reducción de luxaciones, fusiones vertebrales.

                -Neurocirugía: Los procedimientos neuroquirúrgicos en el tratamiento de la PC incluyen dos técnicas principalmente: la bomba de baclofeno intratecal y la rizotomía dorsal selectiva. En un futuro la estimulación cerebral profunda para algunos casos de PC discinética.

 EVOLUCIÓN Y CONTINUIDAD DEL TRATAMIENTO.

 El inicio de la escolaridad marcará una etapa en la cual los aspectos psicopedagógicos deberán recibir una atención que puede exigir un cambio o reestructuración en las prioridades terapéuticas. Se han de tener en cuenta el riesgo de problemas emocionales, más frecuentes a partir de la edad escolar. Al mismo tiempo los cambios físicos, el crecimiento rá- pido en la adolescencia, acarrean el riesgo de empeoramiento de las complicaciones ortopédicas, por lo que se recomienda un tratamiento de fisioterapia “de mantenimiento”, dirigido a evitar trastornos posturales, escoliosis, aumento de las retracciones tendinosas.

Bibliografía.

Parálisis cerebral infantil ,Pilar Póo Argüelles, Servicio de Neurología. Hospital Sant Joan de Dèu, Barcelon.

BIBLIOGRAFIAS.

Albert Einstein  (CI de 160)

En el siglo XVII, la sencillez y elegancia con que Isaac Newton había logrado explicar las leyes que rigen el movimiento de los cuerpos y el de los astros, unificando la física terrestre y la celeste, deslumbró hasta tal punto a sus contemporáneos que llegó a considerarse completada la mecánica. A finales del siglo XIX, sin embargo, era ya insoslayable la relevancia de algunos fenómenos que la física clásica no podía explicar. Correspondió a Albert Einstein superar tales carencias con la creación de un nuevo paradigma: la teoría de la relatividad, punto de partida de la física moderna.

En tanto que modelo explicativo completamente alejado del sentido común, la relatividad se cuenta entre aquellos avances que, en los albores del siglo XX, conducirían al divorcio entre la gente corriente y una ciencia cada vez más especializada e ininteligible. No obstante, ya en vida del físico o póstumamente, incluso los más sorprendentes e incomprensibles aspectos de la relatividad acabarían siendo confirmados. No debe extrañar, pues, que Albert Einstein sea uno de los personajes más célebres y admirados de la historia de la ciencia: saber que son ciertas tantas ideas apenas concebibles (por ejemplo, que la masa de un cuerpo aumenta con la velocidad) no deja más opción que rendirse a su genialidad.

Albert Einstein nació en la ciudad bávara de Ulm el 14 de marzo de 1879. Fue el hijo primogénito de Hermann Einstein y de Pauline Koch, judíos ambos, cuyas familias procedían de Suabia. Al siguiente año se trasladaron a Munich, en donde el padre se estableció, junto con su hermano Jakob, como comerciante en las novedades electrotécnicas de la época.

El pequeño Albert fue un niño quieto y ensimismado, y tuvo un desarrollo intelectual lento. El propio Einstein atribuyó a esa lentitud el hecho de haber sido la única persona que elaborase una teoría como la de la relatividad: «un adulto normal no se inquieta por los problemas que plantean el espacio y el tiempo, pues considera que todo lo que hay que saber al respecto lo conoce ya desde su primera infancia. Yo, por el contrario, he tenido un desarrollo tan lento que no he empezado a plantearme preguntas sobre el espacio y el tiempo hasta que he sido mayor».

En 1894, las dificultades económicas hicieron que la familia (aumentada desde 1881 con el nacimiento de una hija, Maya) se trasladara a Milán; Einstein permaneció en Munich para terminar sus estudios secundarios, reuniéndose con sus padres al año siguiente. En el otoño de 1896 inició sus estudios superiores en la Eidgenossische Technische Hochschule de Zúrich, en donde fue alumno del matemático Hermann Minkowski, quien posteriormente generalizó el formalismo cuatridimensional introducido por las teorías de su antiguo alumno.

El 23 de junio de 1902, Albert Einstein empezó a prestar sus servicios en la Oficina Confederal de la Propiedad Intelectual de Berna, donde trabajó hasta 1909. En 1903 contrajo matrimonio con Mileva Maric, antigua compañera de estudios en Zúrich, con quien tuvo dos hijos: Hans Albert y Eduard, nacidos respectivamente en 1904 y en 1910. En 1919 se divorciaron, y Einstein se casó de nuevo con su prima Elsa.

La relatividad :Durante 1905, publicó cinco trabajos en los Annalen der Physik: el primero de ellos le valió el grado de doctor por la Universidad de Zúrich, y los cuatro restantes acabarían por imponer un cambio radical en la imagen que la ciencia ofrece del universo. De estos cuatro, el primero proporcionaba una explicación teórica, en términos estadísticos, del movimiento browniano, y el segundo daba una interpretación del efecto fotoeléctrico basada en la hipótesis de que la luz está integrada por cuantos individuales, más tarde denominados fotones. Los dos trabajos restantes sentaban las bases de la teoría restringida de la relatividad, estableciendo la equivalencia entre la energía E de una cierta cantidad de materia y su masa m en términos de la famosa ecuación E = mc², donde c es la velocidad de la luz, que se supone constante.

Isaac Newton

Nació el 25 de diciembre de 1642 (según el calendario juliano), 4 de enero 1643 (calendario gregoriano), en Woolsthorpe, una aldea en el condado de Lincolnshire, Inglaterra. 

Hijo póstumo; nació prematuramente tres meses después de la muerte de su padre, un próspero granjero analfabeto también llamado Isaac Newton. Su pequeño tamaño y delicado estado hacen temer sobre su suerte aunque finalmente sobrevive. Su madre Hannah Ayscough, se volvió a casar cuando Newton tenía tres años, yéndose a vivir con su nuevo marido, el reverendo Bernabé Smith, dejando al pequeño Isaac al cuidado de su abuela, Margery Ayscough. Su progenitora tuvo tres hijos en este segundo matrimonio. Cuando tenía 14 años, su padrastro (al que odiaba) murió y Newton regresó a Woolsthorpe.

Desde joven apareció como "tranquilo, silencioso y reflexivo" aunque lleno de imaginación. Se entretenía construyendo artilugios: un molino de viento, un reloj de agua, un carricoche que andaba mediante una manivela accionada por el propio conductor, etc. Su madre quiso que se convirtiera en agricultor, pero Newton aborrecía la agricultura.

Desde los 12 años hasta que cumplió los 17, cursó estudios en la escuela primaria en Grantham. En 1661, ingresó en el Trinity College de la Universidad de Cambridge, donde estudió matemáticas bajo la dirección del matemático Isaac Barrow. Recibió su título de bachiller en 1665 y le nombraron becario en Trinity College en 1667 (entre 1665 y 1667 la Universidad de Cambridge se cerró por la peste y Newton regresó a Woolsthorpe). Desde 1668 fue profesor. Newton se dedicó al estudio e investigación de los últimos avances en matemáticas y a la filosofíanatural. 

Realizó descubrimientos fundamentales que le fueron de gran utilidad en su carrera científica. Consiguió en el campo de la matemáticas sus mayores logros. Generalizó los métodos que se habían utilizado para trazar líneas tangentes a curvas y para calcular el área encerrada bajo una curva, descubriendo que los dos procedimientos eran operaciones inversas. Uniéndolos en lo que llamó el método de las fluxiones, desarrolló en 1666 lo que se conoce hoy como cálculo, un método nuevo y poderoso que situó a las matemáticas modernas por encima del nivel de la geometría griega. En 1675 Leibniz llegó de forma independiente al mismo método, al que llamócálculo diferencial; su publicación hizo que Leibniz recibiera los elogios por el desarrollo de ese método, hasta 1704, año en que Newton publicó una exposición detallada del método de fluxiones. En 1669 obtuvo la cátedra Lucasiana de matemáticas.

La óptica también fue del interés de Newton. Llegó a la conclusión de que la luz del Sol es una mezcla heterogénea de rayos diferentes -representando cada uno de ellos un color distinto- y que las reflexiones y refracciones hacen que los colores aparezcan al separar la mezcla en sus componentes. Demostró su teoría de los colores haciendo pasar un rayo de luz solar a través de un prisma, el cual dividió el rayo de luz en colores independientes. En el año 1672 envió una breve exposición de su teoría de los colores a la Sociedad Real de Londres. 

Tras la muerte de su madre en 1678, Newton entró seis años de reclusión intelectual donde sólo se comunica con las notas breves. En 1704, publicó su obra Óptica, en donde explicaba detalladamente su teoría.

En 1684 recibió la visita de Edmund Halley, un astrónomo y matemático con el que discutió el problema del movimiento orbital. Durante los dos años y medio siguientes, estableció la ciencia moderna de la dinámica formulando las tres leyes del movimiento. Aplicó estas leyes a las leyes de Kepler sobre movimiento orbital y dedujo la ley de la gravitación universal. Publicó su teoría en Philosophiae Naturalis Principia Mathematica (Principios matemáticos de la filosofía natural, 1687), que marcó un punto de inflexión en la historia de la ciencia y que se consideró como la obra más influyente en la física. Tardó dos años en escribirlo siendo la culminación de más de veinte años de pensamiento. Newton sentó las bases de nuestra era científica. Sus leyes del movimiento y la teoría de la gravedad sustentan gran parte de la física moderna y la ingeniería. 

En 1687 apoyó la resistencia de Cambridge contra los esfuerzos del rey Jacobo II de Inglaterra para convertir la universidad en una institución católica. Tras la Gloriosa Revolución de 1688, la universidad lo eligió como uno de sus representantes en una convocatoria especial delParlamento británico. Ese mismo año Newton conoce al filósofo John Locke, entre los dos dedican bastantes horas a la discusión de temas teológicos, en especial el de la Trinidad, Newton canaliza sus esfuerzos en los problemas de la cronología Bíblica. En 1693 Newton mostró síntomas de una severa enfermedad emocional. Aunque recuperó la salud, su periodo creativo había llegado a su fin. 

Fue nombrado inspector y más tarde director de la Casa de la Moneda en Londres, donde vivió hasta 1696; durante su mandato se cambió la moneda británica del patrón plata, al patrón oro. En ese año participa en un desafío matemático propuesto por Jacob Bernoulli, su contendor era Leibniz el cual no logra superar en prontitud las soluciones presentadas por él. Perteneciente a la joven generación de Fellows de la Royal Society, en 1703 fue elegido su presidente, cargo que ocupó hasta el final de su vida. Además de su interés por la ciencia, también se sintió atraído por el estudio de la alquimia, el misticismo y la teología. 

Sus años de madurez y vejez transcurrieron en su residencia en Cranbury Park, cerca de Winchester, al cuidado de una sobrina, Cátherine Barton hija de una hermanastra y casada con John Conduit, que se convertiría en su más ferviente apologista.

Tras un brusco empeoramiento de su afección renal, Newton falleció en Londres mientras dormía, el 20 de marzo 1727 (calendario juliano), 31 de marzo de 1727 (calendario gregoriano), siendo enterrado en la Abadía de Westminster, siendo el primer científico en recibir este honor.

 Algunos biógrafos corrigen que Isaac Newton murió virgen. Su evidente misoginia, unida a un puritanismo extremo, le impedía acudir a los burdeles. Dejó una cuantiosa colección de manuscritos. Los investigadores descubrieron miles de folios conteniendo estudios de alquimia, comentarios de textos bíblicos, así como cálculos herméticos oscuros e ininteligibles. Su pelo fue examinado en 1979 y se encontró mercurio, probablemente como resultado de sus búsquedas alquímicas. El envenenamiento por mercurio podría explicar la excéntrica conducta de Newton durante la vejez.