Alumna: Anabel Garcia Nieves

Seminario Monográfico de Diagnóstico Integral

Mtro. José Luis Uribe Piña

ALTERACIONES DE LENGUAJE

Definición:

Por trastornos del lenguaje entendemos “la dificultad total o parcial para comunicarse eficazmente en un entorno determinado, incidiendo en la producción y/o la comprensión oral y/o escrita de cualquier secuencia de locuciones cuando éstas se desvían de las normas del sistema lingüístico que caracteriza un determinado contexto”.

Etiología:

·         Causas orgánicas:

 Se refieren a una lesión en cualquiera de los sistemas u órganos que intervienen en la expresión y producción del lenguaje.

Se distinguen 4 tipos:

    - Hereditarias: Se heredan de padres a hijos.

    - Congénitas: uso de fármacos, o enfermedades como la rubéola... durante el embarazo.

    - Perinatales: tienen lugar durante el parto, como por ejemplo, las anoxias.

    - Postnatales: se produce después del nacimiento, por ejemplo, una causa sería la prematureidad.

·         Causas de tipo funcional

Son debidas a un funcionamiento patológico de los órganos que intervienen en la emisión del lenguaje. Un ejemplo sería una disfasia de contenido expresivo.

•Causas orgánico- funcionales

 Aunque la mayoría de las veces, cuando el órgano está afectado también lo está la función, puede ocurrir que sólo esté.

·         Causas endocrinas

Afectan fundamentalmente al desarrollo psicomotor del niño, pero también pueden afectar a su desarrollo afectivo, al lenguaje y a la personalidad.

·         Causas ambientales

Hacen referencia al entorno familiar, social, cultural y natural del niño y cómo influyen estas en su desarrollo emocional y afectivo.

·         Causas psicosomáticas

El pensamiento puede ocasionar una expresión oral anómala, y desórdenes en la palabra pueden afectar al pensamiento. Todo ello nubla la capacidad de una buena expresión y comprensión.

Epidemiologia:

5 millones 739 mil personas en el territorio nacional declararon tener dificultad para realizar al menos una de las siete actividades evaluadas: caminar, moverse, subir o bajar (en adelante caminar o moverse); ver, aun usando lentes (ver), hablar, comunicarse o conversar (hablar o comunicarse); oír, aun usando aparato auditivo (escuchar); vestirse, bañarse o comer (atender el cuidado personal); poner atención Las personas con discapacidad en México, una visión al 2010. 2013 41 o aprender cosas sencillas (poner atención o aprender); limitación mental; es decir, son personas con discapacidad. Cifra que representa 5.1% de la población total del país. De la cual es de 8.3% tiene dificultad de hablar (476,337 mil habiatantes)

Clasificación:

• Retardo simple del lenguaje.

Aquí se engloban a sujetos que, sin una causa patológica evidente, manifiestan un lenguaje cuya comprensión y expresión verbal es inferior a la de otros sujetos de su misma edad cronológica.

Las características que presentan estos niños son:

          -A nivel fonológico, los niños presentan una tendencia a la reducción del sistema fonológico.

          -A nivel morfosintáctico, podría hablarse de un nivel de normalidad evidente en sus emisiones.

          -A nivel semántico, su comprensión parece normal, aunque es ligeramente más escasa que en los niños de su edad.

    Las causas que pueden originar dicho trastorno son: variables del entorno familiar, variables socioculturales, factores hereditarios…etc.

• Retardo moderado del lenguaje (disfasias).

Se trata de un trastorno global de la expresión, conclusiones automáticas, vocabulario pobre, palabras simples y frases cortas. Es un trastorno muy importante en la adquisición y elaboración del lenguaje interior. Nunca van a lograr un nivel lingüístico básico, lo que repercutirá en la adquisición de aprendizajes y en su posterior integración socio-laboral. No tienen problemas para oír pero si que tienen problemas para repetir porque no adquieren correctamente las secuencias sonoras.

En el nivel morfosintáctico hay dificultades evidentes. El uso de los plurales está omitido, así como el de los nexos.

En el nivel semántico se observa un vocabulario reducido e impreciso que dificulta las funciones pragmáticas del lenguaje.

No son capaces de comprender ni lo que leen ni lo que escriben.

• Retardo grave del lenguaje (afasia)

Consiste en la desaparición del lenguaje existente como consecuencia de una lesión cerebral traumática, tumoral, mal formativa o inflamatoria producida en un niño que ya tenía adquirido el lenguaje de manera parcial o total. Se suprime la comunicación verbal y gestual. Aparecen problemas en la articulación, en el vocabulario y en la sintaxis.

Suele diferenciarse en:

1. Afasia congénita: referida a la no aparición del lenguaje en niños que, a priori, no presentan otros síndromes. Se distinguen tres tipos de lesiones:

                -prenatales (malformaciones craneales)

                -perinatales (anoxia)

                -postnatales (traumatismo)

 2. Afasia adquirida o infantil: aquella que tiene lugar una vez que el lenguaje ya ha sido adquirido total o parcialmente.

·         Afasia sensorial o receptiva: la lesión se localiza en la zona de Wernicke. Los sujetos que la padecen no comprenden el significado de las palabras aunque pueden hablar sin dificultad.

·         Afasia motora o expresiva: la lesión se sitúa en la zona de Broca. En este caso, el sujeto comprende el significado de las palabras pero no puede expresarse.

·         Afasia mixta: se trata de una lesión más amplia que afecta tanto a las áreas motoras como receptivas del lenguaje.

 A lo largo del siglo pasado, se puso énfasis en el estudio de las alteraciones que presentaban los niños en su desarrollo del lenguaje. En un inicio, se centraron en aquellas que perturbaban la voz y el habla. En la siguiente fase, con el auge de la lingüística, el enfoque se centró en el estudio de estructuras semánticas, gramáticas y en la sintaxis. Al final del siglo, con el enfoque pragmático, se pretendió situar su desarrollo en el marco de la comunicación y de las interacciones sociales. En relación con el código lingüístico, podemos diferenciar cinco niveles:

 – Fonológico: este nivel comprende los fonemas (rasgos distintivos articulatorios y acústicos) y la prosodia (hechos lingüísticos suprasegmentales).

– Morfológico: ordenamiento lógico gramatical.

 – Sintáctico: organización secuencial de los enunciados y reglas que rigen la lengua.

 – Semántico: desarrollo de los significados, base relacional del lenguaje.

 – Pragmático: efectos esperados y buscados de los enunciados sobre el interlocutor y medios especí- ficos utilizados en la comunicación. Un enunciado dirigido a un interlocutor apunta a un objetivo general o particular que puede precisarse. Alcanzamos así la articulación funcional del lenguaje.

La clasificación de los trastornos del lenguaje de acuerdo con el motivo de consulta:

El niño que tarda en hablar.

 Descartamos primero las causas que no alteran la comunicación, como el retraso simple del lenguaje. En este caso, el niño manifiesta una buena comprensión y una evolución del lenguaje similar a la de los niños normales, pero con una tardanza en la adquisición de éste. Puede ocurrir esto en los gemelos. Otra causa es el bilingüismo en la familia. Es imprescindible descartar una hipoacusia, sobre todo en niños con factores de riesgo, infecciones respiratorias, otitis media de repetición.

En la edad preescolar, las alteraciones del desarrollo de las funciones ejecutivas superiores se presentan con frecuencia como un desarrollo inadecuado del lenguaje. En este grupo de niños, el diagnóstico diferencial debe hacerse con sordera, retraso mental, disfasia o trastorno específico del lenguaje (TEL) y autismo.

-       Disfasia

La disfasia se considera uno de los trastornos del desarrollo del lenguaje de causa no definida, aunque se considera de causa genética familiar y probable multifactorial. Debemos pensar en ella una vez que hayamos constatado que el niño tiene inteligencia normal, sin daño neurológico demostrable, que no presenta sordera y que no se le ha privado de estímulos. A veces, puede ser difícil diferenciarlo del retraso simple del lenguaje y la gravedad del cuadro parece ser el criterio más adecuado, ya que en la disfasia, aparte de adquirir el lenguaje tardíamente, éste es deficiente en su forma, fonética y estructural. Siempre se describirá en él un problema de comprensión. Su pronóstico es variable y pueden darse casos que se recuperan por completo y otros que lo hacen más adelante y que afectan de manera significativa al aprendizaje. El autismo y la disfasia ambos se consideran síndromes definidos del comportamiento y no enfermedades.

-       Autismo

El autismo se considera el prototipo de los trastornos de la comunicación en el niño. Se caracteriza por actitudes e intereses repetitivos y estereotipados, déficit en la interacción social y del uso del lenguaje. Se inicia antes de los 3 años. Desde muy temprano, los niños tienen falta de contacto visual como manera de comunicarse o demostrar emociones, no comparten la atención y tienen falta de imaginación en los juegos. Esto facilita su diagnóstico en torno a los 18 meses.

El motivo de consulta más frecuente del niño autista es el retraso del lenguaje. No obstante, una intervención temprana puede modificar el autismo de manera significativa. Así, se debe profundizar en la evaluación de la conducta social de un niño de 2 años que no ha iniciado lenguaje. Dentro de esta patología, podemos encontrar toda una gama de problemas del lenguaje, desde la ausencia completa de lenguaje hasta un lenguaje desenvuelto, aunque con ecolalia, variaciones en la prosodia, fonología y comprensión. Según Rapin, el lenguaje autista se clasifica en dos vertientes: una desenvuelta, con alteraciones de la prosodia y la comprensión, y otra no desenvuelta, por la cual se comportan como mudos o sordos o con alteración grave en la comprensión. Prácticamente, todo síntoma característico del autismo puede verse en pacientes que no por ello tienen autismo, tal es el caso de los otros trastornos generalizados del desarrollo, como el síndrome de Rett y el trastorno desintegrativo de la niñez, que vamos a identificar por su carácter regresivo y, en el caso del síndrome Rett, por sus marcadores genéticos y alteraciones electroencefalográficas. El síndrome de Rett lo identificamos de manera temprana por su clínica de características estereotipias de lavado de las manos, y el trastorno desintegrativo de la niñez, por su inicio tardío.

El síndrome de Asperger es un sinónimo de autismo de un tipo menos grave. Su lenguaje, aunque sofisticado, presenta déficit pragmático con dificultad para entender chistes, dobles sentidos y sutilezas del lenguaje. En la edad preescolar, debe diferenciarse el autismo de bajo funcionamiento del retraso mental una vez se ha descartado la sordera y, si el autismo es de alto funcionamiento, se debe diferenciar de los niños con disfasia o TEL. Por su parte, en los niños mayores, los adolescentes y los adultos jóvenes permanece el retraso mental como diagnóstico diferencial con los autistas de bajo funcionamiento. Estos niños adquieren el lenguaje tarde, luego hablan de forma fluida, pero con una verbosidad excesiva. Su vocabulario es a veces muy extenso, sofisticado y formal y, en ocasiones, sumamente especializado (por ejemplo conocen todos los nombres de los dinosaurios), les faltan las habilidades semánticas requeridas para una conversación de intercambio, otras veces hablan por hablar. Las habilidades fonológicas y sintácticas están conservadas, pero la comprensión está afectada en varios grados. Les faltan las habilidades pragmá- ticas y no conocen las reglas del lenguaje que les permiten esperar su turno, mantener un tema de conversación o reconocer el momento de cambiar de tema. A menudo, tienen problemas con la prosodia. Este síndrome se ve en niños autistas de alto funcionamiento pero, también, en niños con hidrocefalia, en especial si tienen mielomeningocele. Se ve además en trastornos genéticos como el síndrome de Williams y en niños con retraso mental. Las bases neuroanatómicas de este síndrome se desconocen y se relacionan con la afasia del adulto donde la comprensión está afectada, específicamente la afasia sensorial transcortical. En el caso de la hidrocefalia, se relaciona con un síndrome de desconexión, que tiene en cuenta la agenesia del cuerpo calloso o la delgadez del mismo en los casos de hidrocefalia. La alteración de la prosodia y la pragmá- tica sugiere una alteración del hemisferio derecho además de la disfunción del hemisferio izquierdo. Se presenta la controversia de si es un trastorno o un síndrome aparte. Bishop sugiere utilizar el término ‘trastorno específico semántico-pragmático’ para niños que no son autistas pero que en un principio presentan un cuadro de retraso del lenguaje y deficiencias en el lenguaje receptivo, y que después aprenden a hablar con claridad y con frases complejas, con anomalías semánticas y pragmáticas que se van haciendo cada vez más obvias a medida que su competencia verbal crece. Rapin, sin embargo, considera que un niño puede tener un trastorno semántico-pragmático y no cumplir necesariamente los criterios del autismo. Otra condición para diferenciar de las dos anteriores es el retraso mental, considerando que la mitad de los niños que consultan por retraso del lenguaje están afectados por el mismo.

En el niño deficiente mental, hay un retraso en la maduración neurológica y sensorial que se traduce en dificultades en la percepción auditiva y visual, es decir, hay una incompetencia cognitiva, lo que supone una incapacidad para procesar gran cantidad de información de manera eficaz y para programar conductas que favorezcan una adaptación social favorable. Sabemos también que no existe una determinación exacta entre el grado de retraso mental y el tipo de trastorno del lenguaje. Se observa un retraso en el inicio de la actividad verbal, una lentitud o imperfección en la organización del lenguaje, con una estructuración donde hay ausencia de artículos y preposiciones, alteraciones en la conjugación verbal y uso insuficiente y erróneo de adjetivos y adverbios, parecido al de los niños sanos en edades más tempranas. También hay deficiencias en el contenido del lenguaje, pobreza conceptual y semántica y una limitada comprensión de la palabra, que se hacen más notorias en la medida en que la edad, la educación y las pautas sociales aumentan las exigencias; es decir, las anomalías morfosintácticas y fonológicas son habitualmente cronopáticas, mientras que los aspectos semántico-pragmáticos son los que se ven afectados en su mayoría en el retraso mental.

Los síntomas del retraso lingüístico variarán según se trate de deficiencias mentales profundas o leves. Los niños que hablan tarde usualmente los vemos a los 2-3 años, cuando los padres comienzan a preocuparse. Parecen estar desarrollándose bien de otra forma, pero no hablan o desarrollan el lenguaje con mucha lentitud y, si además tienen dificultad en la comunicación, puede ser muy difícil diferenciarlos de los TEA y los TEL.

El niño que deja de hablar.

Con relación a la detención del lenguaje, ocurre una involución de las funciones adquiridas con deterioro progresivo por causas genéticas o congénitas (enfermedades involutivas) o adquiridas y como secuelas de traumatismo, infecciones o tumores.

-       Afasia.

 La afasia es un trastorno del lenguaje adquirido a consecuencia de un daño cerebral que, por lo general, afecta a todas las modalidades, oral y escrita; cada una de las modalidades se puede ver afectada cualitativa y cuantitativamente en modo diferente de manera que conforma grupos sindrómicos, que pueden coexistir con deficiencias en el procesamiento cognitivo. Por lo tanto, no se reduce a la expresión o comprensión hablada, sino también a la lectoescritura, la alexia y la agrafia. Las capacidades expresivas del lenguaje gestual pueden verse también afectadas así como cualquier otra que use el sujeto como, por ejemplo, el lenguaje de sordomudos o el morse. Pueden incluso presentarse estereotipias, cuando ésta es muy grave, con elementos silábicos que el paciente emite de manera repetida cuando quiere hablar. Es fácil diferenciarla de la disfasia o de los TEL. Así, cuando hablamos de afasia, hablamos de pérdida de una habilidad adquirida previamente, es decir, una persona que tenía la habilidad de hablar con normalidad la pierde mientras que la disfasia es la falta de aprendizaje del lenguaje en un niño en ausencia de trastorno orgánico, cognitivo, psiquiátrico o ambiental. Sin embargo, puede dificultarse algo cuando se trata de niños muy pequeños de 18- 24 meses, que se confunden con trastornos relacionados con la maduración. Por otro lado, el autismo también puede manifestarse con una regresión del lenguaje, tanto hablado como simbólico. No se encuentran, sin embargo, signos de lesión cerebral en los exámenes practicados a niños autistas o disfásicos. En cambio, en un niño con una lesión cerebral aguda del hemisferio dominante por un trauma, un tumor, una infección (meningitis, meningoencefalitis) o una isquemia (discrasias sanguíneas), puede correlacionarse la pérdida de lenguaje con la lesión cerebral adquirida. Así, en los niños de mayor edad pueden identificarse los mismos tipos de afasia descritos en el adulto: motora o expresiva (Broca) o sensorial o receptiva (Wernicke), de acuerdo con la ubicación dónde se localice la lesión en el cerebro. Puesto que se trata de un trastorno de la capacidad del cerebro para elaborar el lenguaje, debe tenerse en cuenta que, en la afasia, se ven afectadas todas las modalidades lingüísticas. Aunque la afasia se reconoce en el niño desde hace muchos años, se pensó que los niños solo presentaban afasia de Broca, que se podía recuperar fácilmente.

-       Síndrome de Landau-Kleffner.

El síndrome de Landau-Kleffner es otra de las manifestaciones de pérdida del lenguaje en niños de 3-9 años. Se relaciona con manifestaciones epileptogénicas en el electroencefalograma y es más frecuente en los niños que en las niñas. Se conoce además como afasia adquirida con trastorno convulsivo. Sus variantes se han estudiado y se han descrito bien, así tenemos una, de inicio rápido y con un curso fluctuante en las alteraciones del lenguaje, que se recupera de forma rápida; otra, de empeoramiento progresivo tras una crisis epiléptica o episodios repetidos de afasia, de mal pronóstico, y una tercera, de agnosia auditiva verbal, con escasas crisis epilépticas, de instauración progresiva y de recuperación variable. En este tipo de trastorno de la comunicación, el estudio electroencefalográfico es de mucha importancia, así se documenta patológico, la mayoría de las veces, con alteraciones paroxísticas multifocales de punta onda o de predominio temporal y se estabiliza en el curso de la evolución. Durante el sueño, pueden aparecer complejos de punta onda continua que pueden durar de días a años. No siempre se acompaña de manifestaciones convulsivas clínicas y, de hecho, éstas pueden variar en diferentes estudios de 67-90%. En esta patología, no están claros los límites con otras formas de epilepsia parcial benigna rolándica . No se conoce la causa y el pronóstico es variable. Los estudios de neuroimágenes no son de ayuda diagnóstica, ya que resultan normales la mayoría de las veces. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con otros problemas de afasia adquirida, trastornos vasculares cerebrales, encefalitis herpética y, sobre todo, con el síndrome de Rett. El síndrome de Rett, del mismo modo que el autismo y el trastorno desintegrativo de la niñez, puede presentarse con regresión del lenguaje.

-       Mutismo selectivo.

 Se trata de niños que no quieren hablar ante determinadas situaciones o personas, en la escuela o a extraños, pero que sí lo hacen con amigos o en casa y no tienen ninguna dificultad para hablar o comprender lo que se les dice. Se considera un trastorno emocional o fobia social.

El niño que habla mal

Corresponde a los trastornos del habla:

– Tartamudez: es la deficiencia o problema de la fluidez de la palabra más frecuente. Hay que diferenciarla de tics motores como el síndrome de Tourette o de un TEL.

– Problemas articulatorios: pueden no tener una causa clara, aunque pueden estar presentes en otros miembros de la familia.

 – Disartria: trastorno neuromuscular que afecta a la articulación de la palabra. Se da en la parálisis cerebral.

– Dislalia: en general, es transitoria y consiste en la dificultad para pronunciar diferentes sonidos, por ejemplo las consonantes.

– Trastornos de la entonación o el ritmo o trastorno prosódico: son muy frecuentes en el TEL y el autismo, en especial el trastorno de Asperger.

Trastorno del lenguaje escrito.

 El aprendizaje correcto de la lectoescritura depende de la capacidad del individuo de decodificar y analizar las letras y las palabras que ve para, con posterioridad, transformarlas en un código que se asemeje al habla-codificación [35]. De este modo, tenemos lo siguiente:

 – Dislexia: incapacidad para aprender la escritura con normalidad. Debe evaluarse la dificultad del niño para reconocer y memorizar letras o grupos de letras, falta del orden o ritmo en la colocación así como mala estructuración de las frases. Se reconoce la dislexia evolutiva relacionada con la maduración, de buen pronóstico, y la dislexia sintomática o secundaria, relacionada con problemas neurológicos. Los niños disléxicos suelen presentar un retraso del lenguaje que afecta a los procesos fonológicos, semánticos y sintácticos de la lectoescritura, que se refleja en una comprensión lectora pobre, deficiencia en la lectura expresiva y en la redacción espontáne.

 – Disortografía: problema específico de la escritura. Se da una sustitución u omisión de letras. Tiene causas variables perceptivas, intelectuales, lingüísticas y emocionales.

 – Disgrafia: trastornos funcionales que afectan a la calidad de la escritura.

Diagnostico:

Es básico contar con una historia clínica completa y cuidadosa que nos ayudará a recoger datos sobre la historia evolutiva del desarrollo del niño, antecedentes de embarazo o parto, antecedentes de problemas de lenguaje en la familia, traumas o infecciones adquiridas (meningitis, otitis de repetición), que usualmente indican alteraciones en la audición. Es muy importante conocer el ambiente psicosocial en el que se ha desarrollado el niño, afectivo o no, estimulado o privado de estímulos verbales. No es infrecuente encontrar que hay poco contacto entre padres e hijos. Es conveniente hacer una entrevista con el cuidador del niño.

Se debe plantear un examen físico que tienda a descartar trastornos genéticos. Debemos dedicar tiempo para observar al niño jugar e interactuar con las personas de su entorno, a hablar con el niño, hacerle preguntas de acuerdo con su edad, promover su lenguaje para tratar de detectar problemas fonológicos, sintácticos, de prosodia, entre otros, que nos ayuden a clasificarlos.

 Se recomienda la aplicación de cuestionarios para padres y maestros y algunas pruebas específicas de lenguaje (test de vocabulario de Boston), el test de desarrollo de Bayley y la evaluación de inteligencia por el psicólogo, cuando sea necesaria. Una vez elaborados los diagnósticos diferenciales y excluidas otras alteraciones, debemos ubicarlos en las esferas de la recepción, de la emisión o como un trastorno mixto. Si el problema reside sólo en la emisión, el niño tiene una comprensión normal; sin embargo, si el defecto está en la recepción se afecta no sólo la comprensión sino también la emisión de la palabra.

Principales hitos en el desarrollo del lenguaje y signos de alerta de según la edad.
	Lenguaje receptivo	Lenguaje expresivo	Signos de alerta
0-1 mes	Se calma con la voz de la madre	Llora	Llanto extraño (trastorno genético)
2-4 meses	Muestra claro interés en las caras	Sonrisa social, ríe a carcajadas	Ausencia de la sonrisa social
6 meses	Responde al nombre	Balbucea, vocaliza	No vocaliza ni balbucea
9 meses	Entiende rutinas verbales (‘adiós’)	Señala, dice ‘ma-má’	No dice ‘ma-má’ ni ‘pa-pá’
12 meses	Sigue un comando verbal	Dice tres palabras con significado (‘mamá’, ‘papá’, ‘agua’)	Pierde habilidades ya desarrolladas
15 meses	Señala partes de su cuerpo	Aprende más palabras	No señala ni utiliza tres palabras
18-24 meses	Reconoce partes de su cuerpo Cumple órdenes verbales simples	Usa frases de dos palabras. Conoce su nombre.	No sigue instrucciones simples, no dice ‘mamá’ ni otros nombres. No reconoce partes de su cuerpo, no dice al menos 25 palabras
24-36 meses	Cumple órdenes verbales complejas	Formula frases de tres palabras. Pregunta ‘¿qué?’	No usa frases de dos palabras. No sigue instrucciones de dos pasos
36-48 meses	Comprende las acciones	Pregunta ‘¿por qué?’	Usa palabras incorrectas o sustituye una palabra por otra
48-60 meses	Comprende todo lo que se dice	Habla con oraciones completas. Dice cuentos	No habla correctamente
6 años	Cumple órdenes de todo tipo de complejidad	Lenguaje completo	No habla correctamente

Exámenes complementarios:

 Aun cuando nos impresione que el niño oiga bien, es imperativo un examen de audición. El resto de los estudios será dirigido según las sospechas diagnósticas. El electroencefalograma, en especial en el sueño, es muy importante considerando que algunas patologías del lenguaje se acompañan de alteraciones electroencefalográficas paroxísticas sin tener manifestaciones convulsivas, de lo cual un ejemplo es la afasia epiléptica adquirida o síndrome de Landau-Kleffner. Entre los estudios de neuroimagen, la tomografía axial computarizada es de valor en las alteraciones graves del desarrollo cerebral, por ejemplo en la presencia de calcificaciones que nos hablen de infección intrauterina. La resonancia magnética cerebral es de mucha ayuda diagnóstica.

Tratamiento:

El manejo de los problemas del lenguaje lo imparten principalmente los terapeutas del lenguaje. Las técnicas han variado con el tiempo y no hay una técnica única de intervención. Al principio, se usaban las técnicas de repetición de palabras o ejercicios gramaticales. Hoy día, se tiende a utilizar situaciones diarias que promuevan una comunicación natural y que estimulen la socialización, por lo que a menudo se hace en grupos con niños de lenguaje normal y niños con problemas de lenguaje. No es raro en nuestros días comprometer a los padres en la terapia, en especial en la de los preescolares. Es muy moderno el uso de programas de ordenador para mejorar la discriminación auditiva, pero no se ha demostrado que haya un método más eficaz que otro. No obstante, se ha visto la efectividad en el lenguaje al poner en contacto a estos niños con problemas con niños de habla normal.

FISIOLOGIA DEL OIDO

ANATOMIA

El oído humano se encuentra dividido en oído externo, oído medio y oído interno. Desde el oído interno salen las conexiones nerviosas que lo relacionan con el sistema nervioso central principalmente por el nervio coclear y por el nervio vestibular.

El oído externo está formado por el pabellón auricular (PA) y el conducto auditivo externo (CAE). El PA es una estructura constituida por cartílagos cubiertos de piel. Los cartílagos reciben diferentes nombres siendo los más importantes, hélix, antihélix y el trago. Están cubiertos de pericondrio, siendo el pericondrio del trago en su cara posterior uno de los elementos usados para injerto en las operaciones de timpanoplastía. La piel que los cubre no tiene celular subcutáneo de modo que las inflamaciones de ésta pueden comprometer la vascularización del cartílago y favorecer las pericondritis e incluso la necrosis. El lóbulo del pabellón es la única zona que no posee cartílago. La irrigación está dada por ramas de la arteria temporal superficial y auricular posterior. Los vasos linfáticos drenan a los ganglios auriculares anterior, posterior e inferior. Los nervios motores que inervan los diminutos músculos que rodean esta zona están dados por el nervio facial. El CAE en un conducto que se ubica entre el PA y la membrana timpánica (MT). Su largo es de 25 a 30 mm. Se divide en CAE cartilaginoso, continuación del PA y ocupa un tercio del conducto y en CAE óseo, el cual ocupa los dos tercios restantes. La piel que lo cubre es continuación de la del PA y contiene solo en su porción más externa pelos y glándulas sudoríparas modificadas denominadas ceruminosas y cuya función es producir el cerumen. En dirección a medial esta piel se modifica pierde los folículos pilosos y sus glándulas y termina en una piel extremadamente delgada. La vascularización está dada por las arterias temporal superficial y auricular posterior, ramas de la carótida externa. La inervación sensitiva del pabellón y CAE está dada por el auricular mayor y occipital menor, auriculotemporal, nervio facial y vago.

 El oído medio se encuentra entre el oído externo y el oído interno. Es un espacio de aire revestido por mucosa respiratoria y en cuyo interior se encuentra la cadena osicular. Esta es formada por el martillo, el yunque y el estribo. El martillo está íntimamente adherido a la MT de modo que es imposible un movimiento de ésta sin un movimiento del martillo. La articulación del martillo con el yunque y la de este con el estribo son rígidas, de modo que todo el movimiento de estimulación de la MT se trasmite al estribo. Este se encuentra en un espacio conocido como ventana oval la que está cerrada por la platina del estribo. En el espacio de aire entre la ventana oval y la platina se encuentra un ligamento anular que cierra este compartimento de aire (oído medio del oído interno).

La MT en una membrana semitransparente que separa el oído externo del oído medio. Está formada por la pars tensa (constituida por piel, fibras elásticas radiales y circulares y por mucosa) y por la pars flácida (sólo piel y mucosa). La pars tensa es la más amplia y prácticamente se encuentra en los dos tercios de la MT. La pars flácida se encuentra en la región superior de la MT.

El nervio Chorda tympani (cuerda del tímpano), rama del nervio facial, pasa entre el martillo y el yunque y es el responsable de llevar la inervación del gusto a los 2/3 anteriores de la lengua ipsilateral.

 La cadena osicular esta fija por varios ligamentos. Además al martillo llega el tendón del músculo tensor del tímpano y al estribo el tendón del músculo del estribo. El primero es inervado por el V par y el segundo por el VII par.

Las principales relaciones de la caja timpánica son:

• En la cara anterior, con la carótida interna y la trompa de Eustaquio

• En la cara superior, separada por delgada capa de hueso, con la fosa media

• En la cara posterior, con la mastoides y porción descendente del nervio facial

• En la cara medial o interna, con el nervio facial, cóclea y canales semicirculares.

 • En la cara inferior, con el golfo de la vena yugular

 • En la cara lateral o externa, con el CAE a través de la MT.

 El oído interno está formado en un espacio que deja el hueso temporal en la región denominada hueso petroso. Al espacio se le denomina laberinto óseo y a la estructura membranosa que existe en su interior se le denomina laberinto membranoso. Entre el laberinto óseo y el membranoso existe un líquido denominado perilinfa, un ultrafiltrado sanguíneo de composición similar al LCR. En el interior del laberinto membranoso existe otro líquido denominado endolinfa, producido por una estructura llamada estría vascular. El sistema perilinfático desemboca en el espacio subaracnoídeo a través del acueducto coclear, mientras que la endolinfa viaja a lo largo del ducto endolinfático y se reabsorbe en un saco ciego llamado saco endolinfático, ubicado en el espacio epidural. En el oído interno existen dos órganos, el auditivo o coclear (ubicado en la cóclea o caracol) y el órgano del equilibrio o vestibular. La región coclear es anterior y la vestibular es posterior.

El laberinto membranoso anterior (coclear) presenta la forma de un conducto que da dos y media vueltas en relación a una estructura central o modiolo y contiene en su interior al Órgano de Corti, que es un mecanorreceptor. Este órgano contiene a las células ciliadas (externas e internas) cuyas bases descansan sobre la membrana basilar. En el otro extremo de estas células se encuentran sus cilios, los que se encuentran en contacto con la membrana tectoria. Las células ciliadas reciben inervación del ganglio espiral y la unión de estas terminaciones nerviosas forman el nervio coclear, el que se dirige al tronco encefálico en un conducto óseo conocido como conducto auditivo interno (CAI). Posteriormente la vía auditiva asciende hacia la corteza cerebral haciendo sinapsis en varios núcleos, en forma ipsi y contralateral.

El laberinto membranoso coclear se continúa a posterior con dos estructuras membranosas el utrículo y el sáculo. Ellas se encuentran en un espacio del hueso petroso que se denomina vestíbulo. Hacia posterior se encuentran los laberintos membranosos y óseos conocidos como los canales semicirculares (anterior, posterior y lateral). Los tres canales semicirculares nacen y vuelven al utrículo y en uno de sus extremos tienen una dilatación llamada ampolla, en donde, sobre la cresta ampular, se ubica el neuroepitelio ciliado vestibular, cubierto por la cúpula gelatinosa. El sáculo, el utrículo y los canales semicirculares conforman el laberinto posterior o sistema vestibular. Las células ciliadas del neuroepitelio de estas estructuras están en íntimo contacto con las primeras neuronas de la vía vestibular, neuronas bipolares que se organizan en los nervios vestibulares inferior y superior, los que transcurren por el CAI hacia el tronco encefálico. En el tronco existen grandes núcleos vestibulares en el piso del cuarto ventrículo, que a su vez presentan conexiones nerviosas con el cerebelo, la médula espinal y pares craneanos oculomotores. El cuarto elemento nervioso del CAI lo forma el nervio facial. La disposición de los nervios en el CAI es: nervio facial (anterior y superior), nervio coclear (anterior e inferior). Los nervios vestibulares están en la región posterior del CAI. La platina del estribo se relaciona directamente con el vestíbulo y por lo tanto su cara medial está en contacto con la perilinfa.

FISIOLOGIA

 El oído humano tiene la capacidad de percibir las frecuencias ubicadas entre 20 y 20.000 ciclos por segundo (Hz). En ambos extremos estas capacidades son muy deficientes. Solo entre las frecuencias de 128 y 8000 Hz esta capacidad es mejor.

El PA no representa ninguna utilidad real en la especie humana, a diferencia de algunos animales como cérvidos, equinos y félidos que mueven sus orejas en 180 grados lo que les permite determinar la dirección del sonido, aunque sabemos que existen algunas claves de localización en base a la posición y sombra de la cabeza y la forma de la oreja en la audición monoaural del hombre. Además se ha observado que algunos hipoacúsicos ponen sus manos en el pabellón logrando un muy leve aumento de la percepción sonora.

 También se sabe que un individuo con ausencia de pabellón oye a grandes rasgos en forma normal.

El CAE permite la introducción de las ondas sonoras y representa una cámara de resonancia que es máxima a nivel de los 3.500 c/seg. También se sabe que la audición se mantiene aunque exista un conducto auditivo filiforme y viene a alterarse sólo cuando la oclusión es total.

Si no existiera oído medio la onda sonora llegaría directamente a estimular al vestíbulo. En esa zona existe una interfase aire-líquido y por lo tanto el 99.9% de la energía de esa onda se perdería. La razón fisiológica del oído medio es la de ser un ajustador de las diferentes impedancias de esa interfase. Para lo anterior dispone de dos mecanismos. El primero y más importante es la diferencia superficie entre la MT y la platina del estribo (17 veces más grande) y el segundo es un mecanismo de palanca que se origina por un eje de rotación de los 2 primeros huesos timpánicos. Este eje se forma por la diferencia de longitud y los mecanismos de unión que presentan y representa una amplificación de 1.3 veces.

Ambos mecanismos evitan la pérdida de alrededor de 26 dB. La MT vibra de diferentes maneras según sea la frecuencia de estimulación. La platina del estribo funciona como un pistón. Cuando existe ausencia de huesecillos la onda sonora debe llegar desfasada a las ventanas oval y redonda (juego de ventanas), ya que si llegan al mismo tiempo no se producirá una movimiento de los líquidos del oído interno, impidiendo la vibración del órgano de corti, produciendo una baja de 30 dbs. La adecuada eficiencia de este sistema permite no perder energía de modo que al llegar a la perilinfa esta sea igual a la de la entrada del CAE. Lo anterior podría ser muy útil cuando la energía sonora de entrada es débil, pero cuando ésta es muy alta, se ponen en acción los músculos del oído medio, los que al contraerse ponen más resistente a la cadena osicular impidiendo la perfecta transmisión y de esta manera protegen a las células ciliadas de una estimulación muy fuerte y por ende peligrosa. Otros mecanismos protectores del oído interno serian: rotación del eje de vibración de la cadena osicular, relajación de las articulaciones, y cantidad de aire del oído medio.

 En resumen, podemos decir que una lesión del tímpano producirá una pérdida de hasta 30 dB, sobre 30 dB implica lesión de huesecillos, y si no existe juego de ventanas hasta 60 dB. Si la pérdida es mayor implica en general que existe lesión en oído interno. La adecuada función de la trompa de Eustaquio permite la mantención de la presión atmosférica dentro del oído medio (función de ventilación). De esta manera se compensa la capacidad de absorción de gases de la mucosa del oído medio impidiendo una posible retracción de la MT, lo que significaría una disminución de la función auditiva. La otra función de la trompa de Eustaquio es la capacidad de eliminar secreciones e impedir la entrada de estas al oído medio. La trompa esta normalmente cerrada pero durante la deglución y el bostezo los músculos periestafilinos (elevadores del paladar blando) permiten su apertura.

Como los líquidos no pueden ser comprimidos, si un movimiento de pistón a nivel de la platina del estribo (ventana redonda) empuja a la perilinfa esta se desplazará, y la membrana de la ventana redonda se moverá en sentido inverso. Esto es lo que se llama juego de ventanas y es fundamental para una adecuada audición. Si un sonido llegara a estimular simultáneamente la ventana oval y la redonda, no podría existir audición normal.

El movimiento de la perilinfa inicia una onda denominada viajera la que tiene su máximo desplazamiento en un punto determinado y que depende de la frecuencia del estimulo. De este modo las frecuencias agudas estimulan la cóclea en la zona más cercana al estribo y las frecuencias graves en la zona más alejada de esta. Esta distribución se conoce como distribución tonotópica. El punto de mayor desplazamiento significa un movimiento de la membrana basilar que al sostiene al órgano de corti y un desplazamiento de los cilios de las células ciliadas. Este es el último evento mecánico de la audición siendo la célula ciliada un transductor ya que cambia un impulso mecánico en un impulso eléctrico.

La variedad de frecuencia sería trasmitida por una alteración de la fibra, ya que el periodo refractario de ella es de 1/1000. La intensidad depende del número de fibras estimuladas lo que es función de las células ciliadas. Estas se estimulan en forma aparentemente diferente. A intensidad suave lo hacen las células ciliadas externas, a mayor intensidad las células externas en mayor número y las internas solo a intensidades superiores.

 La primera neurona de la vía auditiva está formada por las células del ganglio espiral de las cuales salen prolongaciones que se distribuyen en las células ciliadas por un lado y por el otro lado se van uniendo con otras para formar el nervio coclear. Este nervio se ubica en el CAI y penetra a nivel del ángulo pontocerebeloso en la zona bulbo protuberancial dividiéndose en dos troncos. Unas van al núcleo auditivo ventral y otro al dorsal. De ellos salen otras fibras. En números semejantes vuelven a dividirse en dos grupos. Uno asciende por el mismo lado y el otro se entrecruza al lado contrario.

A nivel de la corteza cerebral existen dos áreas primarias auditivas ubicadas en el fondo de la cisura de Silvio de cada lado, en el llamado lóbulo de la ínsula. Estas áreas son simultáneamente estimuladas aunque el estimulo solo sea en un oído. La situación de entrecruzamiento de la vía auditiva significa poca probabilidad de lesión auditiva por daño de origen central.

El funcionamiento del sistema vestibular es complejo. Los canales semicirculares detectan los cambios de posición en sentido angular, es decir detectan los giros, en los tres ejes del espacio. En cambio el utrículo y el sáculo, al tener sus máculas (agrupación de células neuroepiteliales) en el piso en el caso del utrículo, y en la pared medial, en el caso del sáculo, detectan los cambios de posición o aceleraciones lineales horizontales (utrículo) o verticales (sáculo).

 El neuroepitelio de las crestas ampulares y de las máculas se conecta a través de una sinapsis colinérgica, con la primera neurona de la vía vestibular, la que a su vez hace sinapsis con la segunda neurona a nivel bulbar, en los núcleos vestibulares. Como ya se mencionó, desde ahí surgen al menos 3 importantes vías. La vía vestíbulo oculomotora, es la responsable del nistagmo, es la que coordina o influye entre los sistemas vestibular y oculomotor. Esta vía conecta con el núcleo del VI par contralateral y con el núcleo del III par craneano ipsilateral. La vía vestíbulo cerebelosa es la responsable de informar al cerebelo sobre el acontecer vestibular y el cerebelo modula y coordina las respuestas vestibulares. La vía vestíbulo espinal informa al aparato locomotor sobre la situación vestibular (equilibrio) y elabora respuestas y reflejos posturales, destinados a conservar la posición del cuerpo en el espacio.

Fármacos Ototóxicos

 Listado de medicamentos potencialmente ototoxicos

Ø  Antibioticos: Amikacina, gentamicina, kanamicina, neomicina, netilmicina, estreptomicina, tobramicina, capreomicina, cloranfenicol,polimixina B, colistina (polimixina E), eritromicina, claritromicina, azitromizina, minociclina, doxiciclina, tetraciclina, rifampicina, vancomicina, framicetina, viomicina, ristocetina, teicoplanina, clindamicina, sulfonamidas, metronidazol, cotrimazol, furazolidona.

Ø  Antiflamatorios-Analgesicos: Salicilatos (aspirina), ibuprofeno, indometacina, fenoprofeno, naproxeno, fenilbutazona, acido mefenamico, piroxican, etodolactol, priquazona, dextropropoxifeno.

Ø  Diureticos:  Bumetanida, acido etacrinico, furosemida, torasemida, piretanida

Ø  Antimalaricos: Cloroquina, quinina (tónica) pirimetamina, hidroxicloroquina primaquina, quinidina

Ø  Agentes antineoplásicos:Actinomicina, bleomicina, cisplatino, carboplatino, mostazas nitrogenadas, misonidazol, vincristina, dactinomicina, ciclofosfamida, ifosfamida, metrotexate, droloxifeno.

Ø  Beta-bloqueantes: Propanolol, practolol.

Ø  Anticonceptivos: Medroxiprogesterona

Ø  Antidepresivos tricíclicos: Imipramina, nortriptilina

Ø  Antiparkinsonianos: Bromocriptina

Ø  Miscelanea: Alcohol etilico, tabaco (nicotina)

Bibliografia:

1.-Narbona J, Chevrie-Muller C. El lenguaje del niño. Desarrollo normal, evaluación y trastornos. Barcelona: Masson; 2003.

2.-http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/otorrino/apuntes-2013/Anatomia-fisiologia-oido.pdf.