martes, 1 de septiembre de 2015

Alumna: Ana Graciela Pérez PARÁLISIS CEREBRAL Y RETRASO PSICOMOTOR



PARÁLISIS CEREBRAL Y RETRASO PSICOMOTOR.



MÓDULO: SEMINARIO MONOGRÁFICO DE DIAGNÓSTICO INTEGRAL.



NOMBRE DE LA ALUMNA: Ana Graciela Pérez Vázquez



PROFR: C.D ESP. JOSÉ LUIS URIBE PIÑA







ALBERT EINSTEIN



En el siglo XVII, la sencillez y elegancia con que Isaac Newton había logrado explicar las leyes que rigen el movimiento de los cuerpos y el de los astros, unificando la física terrestre y la celeste, deslumbró hasta tal punto a sus contemporáneos que llegó a considerarse completada la mecánica. A finales del siglo XIX, sin embargo, era ya insoslayable la relevancia de algunos fenómenos que la física clásica no podía explicar. Correspondió a Albert Einstein superar tales carencias con la creación de un nuevo paradigma: la teoría de la relatividad, punto de partida de la física moderna.






Albert Einstein nació en la ciudad bávara de Ulm el 14 de marzo de 1879. Fue el hijo primogénito de Hermann Einstein y de Pauline Koch, judíos ambos, cuyas familias procedían de Suabia. Al siguiente año se trasladaron a Munich, en donde el padre se estableció, junto con su hermano Jakob, como comerciante en las novedades electrotécnicas de la época.



El pequeño Albert fue un niño quieto y ensimismado, y tuvo un desarrollo intelectual lento. El propio Einstein atribuyó a esa lentitud el hecho de haber sido la única persona que elaborase una teoría como la de la relatividad: «un adulto normal no se inquieta por los problemas que plantean el espacio y el tiempo, pues considera que todo lo que hay que saber al respecto lo conoce ya desde su primera infancia. Yo, por el contrario, he tenido un desarrollo tan lento que no he empezado a plantearme preguntas sobre el espacio y el tiempo hasta que he sido mayor».



Durante la siguiente década, Einstein concentró sus esfuerzos en hallar una relación matemática entre el electromagnetismo y la atracción gravitatoria, empeñado en avanzar hacia el que, para él, debía ser el objetivo último de la física: descubrir las leyes comunes que, supuestamente, habían de regir el comportamiento de todos los objetos del universo, desde las partículas subatómicas hasta los cuerpos estelares, y agruparlas en una única teoría "de campo unificado". Tal investigación, que ocupó el resto de su vida, resultó infructuosa y acabó por acarrearle el extrañamiento respecto del resto de la comunidad científica.



ISSAC NEWTON



(Woolsthorpe, Lincolnshire, 1642 - Londres, 1727) Científico inglés. Fundador de la física clásica, que mantendría plena vigencia hasta los tiempos de Einstein, la obra de Newton representa la culminación de la revolución científica iniciada un siglo antes por Copérnico.



En sus Principios matemáticos de la filosofía natural (1687) estableció las tres leyes fundamentales del movimiento y dedujo de ellas la cuarta ley o ley de gravitación universal, que explicaba con total exactitud las órbitas de los planetas, logrando así la unificación de la mecánica terrestre y celeste.








Entre 1656 y 1666 enfocó sus investigaciones a la óptica. Hizo pasar la luz por un pequeño orificio hacia una habitación oscura. Hizo atravesar el haz por un prisma de caras no paralelas, obteniendo una figura similar al arco iris: había demostrado que la luz blanca está compuesta por todos los colores del arco iris. Otro descubrimiento importante en esta época es el telescopio de reflexión axial. Estos descubrimientos fueron compendiados en su primer libro importante, el optica.



En 1666 aporta a las matemáticas el calculo infinitesimal (que el llamaba cálculo de fluxiones), con la cual cosa se puso al frente de las matemáticas contemporáneas. Este año fue el llamado año milagroso, ya que además de todos estos los descubrimientos ya enumerados realizó la primera formulación de las leyes de la mecánica.



Años posteriores fueron marcados por mejoras intensivas de las técnicas que había ido desarrollando, y culminaron con la publicación el verano de 1687 del libro de ciencia posiblemente más conocido de la historia, los Philosophiae naturalis principia mathematíca (los Principia), donde daba a conocer sus tres leyes para la dinámica, que se pueden resumir de la forma



  • Principio de inercia: Un cuerpo en reposo se mantiene en reposo, y un cuerpo en movimiento uniforme se mantiene en movimiento, mientras no sufra la aplicación de ninguna fuerza.
  • Segunda ley de Newton: Establece que la aceleración sufrida por un cuerpo es proporcional a la resultantes de las fuerzas sobre él aplicadas, siendo la constante de proporcionalidad el recíproco de la masa, . Esta ley establece la primera diferencia entre la masa (cantidad de inercia) y su peso (cantidad de fuerza gravitatoria entre dos cuerpos).
  • Principio de acción y reacción: Señala que toda fuerza que un cuerpo aplica sobre un segundo siempre va acompañada de una fuerza de igual intensidad, dirección y línea de acción, pero de sentido contrario, que el segundo cuerpo aplica sobre el primero. Este principio es equivalente al principio de conservación de la cantidad de movimiento.



www.biografiasyvidas.com/monografia/einstein/



www.biografiasyvidas.com/biografia/n/newton.htm







































PARÁLISIS CEREBRAL.



INTRODUCCIÓN



La parálisis cerebral es un término usado para describir a un grupo de trastornos crónicos que aparecen durante los primeros años de vida, los cuales disminuyen el control de movimiento, y que por lo general, no empeoran con el tiempo.



OBJETIVO



El objetivo es conocer lo concerniente a los trastornos motores del neurodesarrollo y las implicaciones que se deben considerar en el tratamiento estomatológico.



ANTECEDENTES



Se inicia, con la descripción en el 1862, que hizo el Dr. Willian Jhon Little, de una persona con problemas motores marcha en tijera, a la cual se le puso el nombre de “Enfermedad de Little”.



La parálisis cerebral término propuesto por Sigmud Freud en el año 1877: hoy día es una de las deficiencias más comunes atendidas en el campo de la neurología y la rehabilitación infantil. Es producto de una lesión no evolutiva del encéfalo, ocurrida durante el embarazo, el parto, y durante el periodo post-natal.



Son muchos los conceptos que se han emitido desde la del Little Club de oxford, que refiere: “la parálisis cerebral es una alteración del tono, la postura y el movimiento”.



El concepto de Karen y Berta Bobath (1940), fundadores del famoso centro Bobath de Londres - Inglaterra, señalan que la parálisis cerebral es un grupo de condiciones resultantes del daño o mal desarrollo del cerebro que ocurre en la temprana niñez. La lesión es estacionaria e interfiere con la coordinación normal, incapacidad para mantener la postura normal y realización del movimiento. Al impedimento motor se asocia frecuentemente disturbios: sensorial, retardo mental y/o epilepsia.



DEFINICIÓN



El término cerebral se refiere a las dos mitades del cerebro, o hemisferios, y parálisis describe cualquier trastorno que limite el control del movimiento del cuerpo. Por lo tanto, estos trastornos no son causados por problemas en los músculos o nervios. Al contrario, el desarrollo defectuoso o daño en las áreas motoras del cerebro interrumpen la capacidad del cerebro para controlar adecuadamente el movimiento y la postura.



ETIOLOGÍA



Es un grupo de trastornos relacionados entre sí que tienen causas diferentes.



A)   PARÁLISIS CEREBRAL POSNATAL: Alrededor de 10 a 20 por ciento de los niños con parálisis cerebral adquieren el trastorno después del parto. La parálisis cerebral adquirida resulta por daño cerebral en los primeros meses o años de vida y es a menudo la consecuencia de infecciones cerebrales tales como meningitis bacteriana o encefalitis viral, o resulta de lesiones en la cabeza, la mayoría de las veces por un accidente automovilístico, una caída o abuso físico de los niños.



B)   PARÁLISIS CEREBRAL CONGÉNITA: Está presente durante el parto aunque puede que no sea descubierta por algunos meses. En la mayoría de los casos la causa de la parálisis cerebral congénita es desconocida. Sin embargo, gracias a las investigaciones, los científicos ya han señalado algunos acontecimientos específicos durante el embarazo o cercanos al parto que pueden hacer daño a los centros motores del cerebro en desarrollo.



FACTORES DE RIESGO



Algunas de las causas de parálisis cerebral congénita incluyen:



A)     Infecciones durante el embarazo.



B)      La rubéola es causada por un virus que puede afectar a la mujer embarazada, y por consiguiente, al feto en el vientre causando daño al sistema nervioso en desarrollo.



C)      Otras infecciones que pueden causar daño cerebral al feto en desarrollo son citomegalovirus y toxoplasmósis.
Ictericia en los infantes.



D)     Los pigmentos biliares, compuestos que se encuentran normalmente en cantidades pequeñas en la sangre, son producidos cuando las células sanguíneas son destruidas.



E)      Cuando se destruyen muchas células sanguíneas en un período de tiempo corto como en la condición llamada incompatibilidad de Rh los pigmentos de color amarillo pueden aumentar y causar ictericia. Ictericia grave y sin tratar puede hacer daño a las células cerebrales.



F)      Asfixia Perinatal. Durante el parto, la falta de oxígeno en las sangre o flujo reducido de sangre al cerebro, o ambas condiciones pueden causar una deficiencia de oxígeno en el cerebro del recién nacido, causando así la condición conocida como asfixia perinatal. Cuando la asfixia del recién nacido es lo suficientemente grave como para ponerlo en riesgo de daño cerebral a largo plazo, ésta inmediatamente causa problemas en la función cerebral (como encefalopatía hipóxica-isquémica de moderada a severa). Una asfixia así de severa es poco común, siempre está ligada al mal funcionamiento de otros órganos del cuerpo y a menudo es acompañada de convulsiones.
Incompatibilidad del Rh. En esta condición sanguínea, el cuerpo de la madre produce células inmunológicas llamadas anticuerpos que destruyen las células sanguíneas del feto, conduciendo así a una forma de ictericia en el recién nacido.



EPIDEMIOLOGÍA



La PC es un padecimiento que afecta a 2 de cada 1000 niños nacidos vivos.



Se estima por las Asociaciones Unidas de Parálisis Cerebral que más de 500,000 norteamericanos padecen de parálisis cerebral. A pesar del progreso en prevenir y tratar ciertas causas de la parálisis cerebral.



CLASIFICACIÓN



La parálisis cerebral generalmente se clasifica por el tipo de trastorno del movimiento que predomina:



A)   Epasticidad



B)   Discinesia (predominantemente atetósica o predominantemente distónica)



C)   Hemiparética (afectación de las extremidades, de un lado del cuerpo, generalmente la superior es más afectada)



D)   Diparética (afectación predominantemente de las extremidades inferiores).



La parálisis cerebral epástica es la forma más frecuente (60 a 75%), se manifiesta por un síndrome piramidal caracterizado por aumento constante del tono muscular, que no desaparece con el sueño y varía muy poco al intentar el movimiento o con las emociones, los reflejos miotáticos están exaltados, frecuentemente se asocia clonus, reflejo plantar en extensión y movilidad espontánea disminuida.



Conforme crecen los niños con parálisis cerebral espástica, el tono muscular aumentado tiende a desarrollar contracturas musculares y a desencadenar deformidades músculo-esqueléticas, precisamente, uno de los objetivos de las distintas estrategias neurorehabilitatorias es su prevención.



DIAGNÓSTICO



La parálisis cerebral discinética se caracteriza por movimientos involuntarios y posturales anormales, tanto axiales como apendiculares. Su frecuencia es relativamente baja (9 a 12%), durante el reposo o el sueño el niño generalmente está normotónico o hipotónico, pero al manipularlo, al aumentar su nivel de actividad, ante un alertamiento emocional o con la tensión muscular para efectuar una actividad, pasa a una hipertonía con posturas distónicas características (variedad distónica) o presenta movimientos anormales generalmente bilaterales, predominando en cabeza y extremidades superiores (variedad atetósica).




El diagnóstico temprano es fundamental para el establecimiento de estrategias de intervención temprana. Aunque el daño causante de la parálisis cerebral no es progresivo, los signos clínicos no son necesariamente estáticos y se pudieran modificar con el tiempo. Los patrones anormales del movimiento pudieran emerger conforme el SNC dañado madura. La evidencia de espastividad pudiera no observarse sino hasta los 6 ó 9 meses de edad.



Los médicos diagnostican la parálisis cerebral poniendo a prueba las destrezas motores del niño y observando cuidadosamente el historial médico del niño.



CARACTERISTICAS CLÍNICAS



1.    Persistencia o asimetría de reflejos primitivos



2.    Hipotonía fuera de la proporción al fuerza muscular



3.    Hiperreflexia y clonus



4.    Función oromotora anormal



5.    Retardo en el desarrollo de las reacciones posturales



6.    Anormalidades oculomotoras



7.    Comportamiento anormal











CARACTERÍSTICAS ESTOMATOLÓGICAS



1) Enfermedad periodontal. Ocurre con gran frecuencia en las personas con parálisis cerebral. Hay una correlación evidente entre la gravedad de la enfermedad y la higiene del paciente. A menudo el paciente no será capaz de cepillarse o usar adecuadamente le hilo dental. Las medidas de higiene oral son inadecuadas y poco frecuentes muchas veces. El tipo de dieta también es significativo, los niños que tienen dificultad para masticar y para deglutir tienden a comer alimentos blandos, que se tragan fácilmente y son ricos en carbohidratos. Los pacientes con PC que toman denitoína para controlar la actividad convulsiva tienen por lo general cierto grado de hiperplasia gingival.




2) Caries. Los datos con respecto a la incidencia de caries en pacientes con parálisis cerebral, comparada con la de la población general, son contradictorios. Pero generalmente es aceptado que la incidencia en estos pacientes no es significativamente mayor. Sin embargo, usualmente tienen más pérdida de dientes permanentes, mostrando un adiferencia en el tratamiento dental.




3) Maloclusiones. La prevalencia de malocluciones es aproximadamente el doble que la de la población en general. Con frecuencia se obseran protrusión de los dientes anterosuperiores, entrecruzamiento y resalte excesivo, mordida abierta, mordida cruzada. Una causa importante puede ser la relación no armoniosa entre los músculos intraorales y periorales. Los movimientos incontrolados de la mandíbula, labios y lengua se observan con gran frecuencia en los pacientes con parálisis cerebral.




4) Bruxismo. Por lo común se observa bruxismo en los pacientes con parálisis cerebral atetósica. Puede notarse atrición severa de la dentición temporal y permanente, con la consecuente pérdida de dimensión vertical intermaxilar.




5) Trastornos de la articulación temporomadibular. Es significativamente más alta que en otros grupos de población. Esto se considera que se deba al desequilibrio del mecanismo neuromuscular o a las maloclusiones.




6) Trauma. Las personas con parálisis cerebral son más susceptibles a los traumatismos, en especial de los dientes anterosuperiores. Esta situación se relaciona con la tendencia aumentada a las caídas junto con la disminución del reflejo extensor que amortiguaría esas caídas y la frecuente protrusión de los dientes anteriosuperiores.




7) Hipoplasia del esmalte. La parálisis cerebral cursa, en un porcentaje importante de casos, con alteraciones en la formación del esmalte. En general la hipoplasia es frecuente en niños con bajo coeficiente intelectual y/o alteraciones neurológicas. Incluso, los defectos del esmalte constituyen una ayuda para establecer la cronología de la lesión cerebral en pacientes en los que la causa no esté bien definida.




8) Empuje lingual y respiración bucal. Los niños con parálisis cerebral tienen significativamente más estos hábitos que otros grupos.



TRATAMIENTO



1) Observar al paciente para tener indicio acerca de su condición que nos ayudará a tomar decisiones para el manejo estomatológico.




2) Obtener una historia clínica completa del paciente, de su condición y antecedentes, incluyendo motivación y nivel de independencia.




3) Comentar al paciente, padres y/o quien se encarga de su cuidado, de la importancia de cepillado, hilo dental y dieta. Esto puede incluir un asesoramiento del cuidado en casa y una demostración de higiene oral.




4) El paciente relatará todo lo que le pasa. Se le debe explicar la función de cada instrumento. Todas las explicaciones deben ser simples y de acuerdo al nivel de inteligencia del paciente (Recordar que no todos los pacientes con PC tienen bajo nivel intelectual). Permitir al paciente tener en sus manos el espejo y el explorador. Demostrar la unidad radiológica. Evitar sorprender al paciente por movimientos o ruidos repentinos.




5) Sentar al paciente en el sillón dental y asegurar su cabeza, antes de que el paciente tenga algún instrumento en su boca, se le debe de mostrar la luz, movimientos y ruidos del tratamiento dental producido por la pieza de mano, el eyector, jeringa triples, reclinar y levantar lentamente el sillón. Esto será para prevenir inesperados movimientos involuntarios en el paciente.











RETRASO PSICOMOTOR



INTRODUCCIÓN



Es el retraso o la disminución en el desarrollo de las capacidades mentales y motrices, retraso en el desarrollo de las destrezas cognitivas (como el lenguaje) y en el desarrollo de las destrezas motoras (como caminar).







OBJETIVO







El objetivo es conocer lo concerniente a los trastornos motores del neurodesarrollo y las implicaciones que se deben considerar en el tratamiento estomatológico.











DEFINICIÓN



“Hace referencia a un funcionamiento intelectual general significativamente inferior al promedio, que ocurre con deficiencias en la conducta adaptativa y se manifiesta durante el período de desarrollo”.







ETIOLOGIA







• Asfixia (insuficiencia de oxígeno antes o durante el nacimiento)



• Hemorragia cerebral (sangrado dentro del cerebro)



• Síndrome de rubéola congénita Toxoplasmosis congénita



• Anomalías cromosómicas



• Síndrome de alcoholismo fetal



• Infección: VIH, virus del herpes simple, toxoplasmosis, citomegalovirus



• Traumático: lesión en la cabeza



• Trastornos metabólicos: incompatibilidad Rh, hipoglicemia, hipotiroidismo congénito (no tratado)



• Trastornos metabólicos genéticos: fenilcetonuria



• Hemorragia intraventricular como la que se observa en bebés muy prematuros



• Factores ambientales o toxinas: intoxicación por plomo







EPIDEMIOLOGÍA







El R.M afecta a 3 de cada 100 y se distribuye según la afectación: R.M. Leve 89%,



R.M. Moderado 7%,R.M. grave 3% y R.M. profundo 1%.











CLASIFICACIÓN







◊ R.M. Leve: CI 50-55



Pasan desapercibidos, desarrollo autónomo, pueden llegar a vivir de manera independiente.



◊ R.M. Moderado: CI 35-40/50-55



Sujeto adiestrable, no acabará colegio, desarrollará comunicación y podrá realizar trabajos no especializados. Adquieren autonomía en funciones básicas, aseo, comer solos y vestirse.



◊ R.M. Grave: CI 20-25/35-40



Sujetos adiestrables en funciones básicas bajo supervisión.



◊ R.M. Profundo: CI < 20-25



Trastornos neurológicos asociados, alteración de la motricidad, alteración de la comunicación. Totalmente dependientes.







Según la etiología se diferencia entre R.M Cultural: R.M leve o moderado, sin  etiología clara, asociados a fact. Ambientales, y RM de etiología orgánica: asociados a otras patologías Snd. Down, Snd. Rett, Snd. X frágil.







Entre las causas que provocan el R.M cultural se diferencian:



◊ Prenatales:



Trast. Hereditarios o genopatías, anomalías genéticas o accidentes intrauterinos



◊ Perinatales:



Hipoxia durante el parto, convulsiones intrauterinas o prematuridad



◊ Postnatales:



Encefalitis, varicela, meningitis, malnutrición extrem







DIAGNÓSTICO







Existen tablas de desarrollo (como el test de Denver o la escala Haizea-LLevant) para valorar si existe una desviación de la normalidad o no.







Pero no existe ninguna prueba médica (como una analítica o una técnica de imagen) que pueda hacer el diagnóstico de un retraso psicomotor. Los conocidos como tests de inteligencia, o pruebas neuropsicométricas, tienen sobre todo utilidad a partir de los 5 años. Siempre deben ser realizadas e interpretadas por especialistas y valoradas en el contexto de los grandes cambios que los niños pueden realizar a lo largo de su desarrollo.







También es posible utilizar test para evaluar el coeficiente de desarrollo por debajo de los 5 años de edad. Estas pruebas suelen realizarse en los centros de estimulación, denominados en Catalunya CDIAP (Centro de Desarrollo Infantil y Atención Precoz), centros donde los pacientes con retraso psicomotor pueden recibir los recursos necesarios para su tratamiento. 







Una vez que el especialista valora que sí hay un retraso patológico en la adquisición de los hitos, es importante distinguir entre un retraso global (de todas las áreas del desarrollo) de un retraso en algún área concreta, ya que el tratamiento y el proceso diagnóstico pueden ser muy diferentes. En la mayoría de niños con un retraso psicomotor existe una causa cerebral que lo justifica y que puede causar una deficiencia cognitiva que se puede mantener en el tiempo.







Pasos al suministrar el examen:



1. Dibujar una línea vertical en el papel de examen en los 4 sectores (Motor Grosero, Motor Fino Adaptativo, Lenguaje y Social) cuya significación será la edad cronológica del niño. Para los niños prematuros, restamos el número de meses de prematuridad de la edad cronológica del niño.



2. Las cuestiones que proporcionaremos serán las referentes a la edad que el niño tenga en aquellos momentos, a menos que se observen desviaciones evidentes. En cada sector se establece el área dentro de la cual el niño termina con éxito todas las cuestiones y el punto a partir del cual fracasa en todas.



3. Para cuando se presente la eventualidad de que el niño rechace las cuestiones que plantee el examinador, sugerimos que lo realice el familiar, una vez se le haya explicado cómo hacerlo de la manera prescrita.



4. Si el niño realiza con éxito una materia, marcamos la casilla correspondiente,



5. Preguntar al familiar si la respuesta del niño es característica de su comportamiento normal.











Interpretaciones:



Las preguntas del examen se clasifican en 4 categorías: Motor Grosero; Motor Fino Adaptativo; Lenguaje; y Social.



El extremo izquierdo del trazo utilizado indica la edad en la que el 25 % de la población estándar puede realizar el ejercicio.



El trazo en verde abarca del 25 al 50 %.



El trazo en azul abarca del 50 al 75 %.



El trazo en rojo abarca del 75 al 90% de la población estándar puede ejecutar la prueba.



El fallo en la ejecución de una prueba que normalmente es realizada por el 90 % de los niños de su misma edad debe ser considerado como evidencia de «retraso>. Dos o más fallos en uno de los sectores constituyen una composición anormal. Si en cualquier sector aparece solamente un fallo, o si en dicho sector no se realiza con éxito ningún ejercicio y, si además, se cruza con la línea de la edad, entonces la respuesta se considera dudosa. Los retrasos en el desarrollo pueden ser debidos a:



1. La falta de buena voluntad por parte del niño para valerse de sus habilidades:



a) debido a factores temporales, tales como fatiga, enfermedad, hospitalización, separación de los padres, miedo, etc.



b) desgana general para realizar la mayor parte de las cosas que se le piden. (Tal estado puede determinar inhabilidad o deficiencia en la realización del ejercicio.)



2. Inhabilidad para ejecutar la prueba debido a:



a) retraso general



b) factores patológicos, tales como sordera o deterioro neurológico .



c) características familiares de desarrollo lento en una o más áreas.



Advertencia: El EDIPD no es una prueba de inteligencia. Se ha propuesto como instrumento investigador para ser utilizado en la práctica clínica con el fin de observar si el desarrollo de un niño en particular se encuentra dentro de los límites normales.



El y los demás objetos del examen se pueden conseguir solicitándolos a los médicos y a los estudiantes de medicina de los Estados Unidos y del Canadá, a través de los Mead Johnson Laboratories, Evansville, Indiana 47721, y a los Mead Johnson Laboratories, Ltd., 95 Saint Clair Avenue West, Toronto 7, Ontario. También se pueden conseguir los instrumentos a través de LADOCA Project and Publishing Foundation, Inc., East 51st Avenue and Lincoln Street, Denver, Colorado 80216.



CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS




- Alteraciones del tono muscular: hipotonía, hipertonía

- Alteraciones de los movimientos espontáneos: hipo o hipermovilidad, movimientos anómalos,

- Dificultad para realizar cambios posturales, posturas anómalas,

- Alteraciones en la estabilidad, el equilibrio y la coordinación.

- Alteración en el desarrollo de la capacidad madurativa.

Sin embargo, también podemos observar diferencias significativas, como son:

- Desproporcionalidad entre los síntomas motores deficitarios y los hallazgos neurofisiológicos.

- Mayor interés del niño hacia las conductas autoreferenciales placenteras: la succión de los dedos, chupar impulsivamente objetos, balanceos, estereotipias motoras, etc., que por el aprendizaje y la búsqueda de placer en el dominio y la autonomía motrices.

- Alteraciones del estado de humor y dificultad en la regulación de sus estados emocionales: irritabilidad difícil de modificar, llanto frecuente o, por el contrario, indolencia y apatía.

- Alteraciones del afecto: tristeza, miedo, angustia, dificultades excesivas para separarse de la madre, indiferencia ante su ausencia, respuestas afectivas inapropiadas.

- Y, sobre todo, algún tipo de dificultad en la relación Madre-Hijo.



CARACTERÍSTICAS ESTOMATOLÓGICAS



1.       Mayor prevalencia de caries en estos pacientes debido a varios factores: mala higiene oral, el cepillado es un acto que requiere mucha habilidad, y estos pacientes no van a ser capaces de realizarla de la forma adecuada por lo que el cepillado será en la mayoría de los casos asistido.



2.       Es frecuente encontrar que toman dientas blandas y azucaradas, muchos presentan también alteraciones en la motricidad oro-facial, por lo que es más fácil y más rápido dar dieta blanda que fomentar la masticación, lo que favorece que la aumente el riesgo de caries.



3.       Malposiciones dentarias favorecen la retención de la placa bacteriana y eso va en detrimento de poder realizar una buena higiene oral, la falta de autoclisis favorece la permanencia de placa más tiempo en boca y la presencia de hábitos como el pouching, retener comida en los carrillos, regurgitada o no, o el fenómeno de la rumiación, en la que la comida es masticada y regurgitada regularmente.















MANEJO ESTOMATOLÓGICO







El objetivo principal es el manejo adecuado de la conducta, todos van a presentar en mayor o menor grado mermadas sus capacidades intelectuales, no van a entendernos de una forma adecuada y eso va a impedir que interactúen y colaboren con nosotros en la consulta, por lo que el principal objetivo es establecer una adecuada vía de comunicación, para ganarnos su confianza y conseguir trabajar con ellos.







TRATAMIENTO ESTOMATOLÓGICO







Historia clínica completa- manejo interdisciplinario



• Adecuada bioseguridad



• Estricta higiene oral: cepillos eléctricos



• Control dieta – prevención



• Técnicas de conducta según el grado de retraso psicomotor técnica de modelamiento para enseñanza de cepillado,



• Distracción contingente











BIBLIOGRAFÍA



+Fundamentos de Odontología, Odontología Pediátrica, Darío Cárdenas Jaramillo,2da ed.,Corporación Para I investigaciones Biológicas de Medellín, 2000



+Pinkham, odontología pediátrica Mc Graw Hill, 3ra ed. 2001



+Psicología del desarrollo, Diane E Papalia ,sally Wendkos olds, 7ª ed., Mc Graw Hill



+Medicina en Odontología , Manejo de Pacientes con Enfermedades sistémicas, José Luis Castellanos y col, manual moderno, 2da ed. 2002



+Fisiología, manejo médico e implicaciones dentales del transtorno de deficit de atención /hiperactividad , +Arthur H Friedlander y col, JADA, vol 2 No 4 , 2007



+Frankenburg, W. K., and Dodds, J. B.: The Denver Developmental Screening Test. J. Pediat., 71:181. 1487. Tratado de Pediatría, Nelson Vaughan Mc Kay (Salvat).

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