C.D. HELENA JIMÉNEZ SALAS
FÁRMACOS OTOTÓXICOS
Se denomina ototoxicidad a las perturbaciones transitorias o definitivas de la función auditiva y/o vestibular inducidas por sustancias de uso terapéutico, se consideran medicamentos ototóxicos aquellos con capacidad de dañar las estructuras del oído interno (particularmente la cóclea y las células vestibulares) o el nervio acústico. La ototoxicidad se muestra con síntomas como tinnitus o acúfenos (zumbido en los oídos), vértigo, hipoacusia y sordera.
Según la función comprometida y la sintomatología que el paciente desarrolle clasificamos la ototoxicidad en: coclear (o auditiva) y vestibular. Y según su evolución en el tiempo hablaremos de aguda (reversible) y crónica (irreversible), teniendo como punto de corte 2‐3 semanas tras la interrupción del tratamiento.
La toxicidad coclear o auditiva puede abarcar desde un pequeño incremento en el umbral de audición, sólo detectable a través de audiometría, hasta la sordera completa. La primera manifestación clínica suele ser la presencia de acúfenos, en general bilaterales, de inicio brusco y gran intensidad, pudiendo evolucionar o no, a una pérdida de audición. En su estadío inicial el daño se limita a las frecuencias agudas (4000 a 8000 Hz) no afectando a la audición conversacional, aunque el paciente suele referir sensación de ruido y embotamiento auditivo, en esta fase los daños suelen ser reversibles. En su estadío avanzado la toxicidad coclear afecta a las células ciliares internas del apex coclear afectando a las frecuencias más graves y a la audición conversacional, en este punto el déficit auditivo puede ser permanente o sólo parcialmente reversible.
De forma paralela al daño coclear se suele desarrollar la toxicidad vestibular, que se manifiesta con síntomas como vértigo, náuseas, mareos y nistagmo, aunque es frecuente que estos síntomas se enmascaren por los mecanismos compensatorios visuales y propioceptivo, por ello el alcance de este tipo de ototoxicidad es difícil de evaluar, principalmente si se desarrolla de forma lenta y progresiva.
Existen factores de riesgo que pueden contribuir a la ototoxicidad de los medicamentos, como son: concentraciones elevadas del medicamento, uso concomitante de varios medicamentos ototóxicos, pérdida de audición preexistente, exposición previa a agentes ototóxicos, exposición a ruido, susceptibilidad hereditaria, deshidratación, fiebre, bacteriemia, infecciones óticas, alteración de la función renal, alteración de la función hepática, fallo multiorgánico, edad, etc.
Medicamentos ototóxicos
Son numerosos los medicamentos asociados a la aparición de ototoxicidad, algunas revisiones afirman que se utilizan más de 130 fármacos ototóxicos, para alguno de ellos como los aminoglucósidos esta asociación es ampliamente conocida, en cambio no lo estanto para otros fármacos muy utilizados en la práctica clínica habitual. En la tabla de arriba se resumen los principales principios activos asociados a la aparición de daño ótico, auditivo y/o vestibular.
Otoxicidad por Aminoglucósidos
La introducción de la estreptomicina, utilizada en altas dosis para tratar la tuberculosis, llevó aparejada la aparición de un efecto secundario: sordera y/o inestabilidad o vértigo, que aparecía a partir del primer mes de tratamiento para dosis de 1g/día y mucho antes cuando se utilizaban dosis de 3g/día.
Los aminoglucósidos son un grupo de medicamentos muy ototóxicos por cualquier vía de administración y forma farmacéutica, siendo su ototoxicidad dosis dependiente y, en ocasiones, irreversible. Actualmente la estreptomicina ya no se utiliza en el tratamiento de la tuberculosis pero existen otras moléculas dentro de este grupo de uso común en el medio hospitalario, todas ellas presentan un grupo amino que le confiere su carácter básico, responsable de su actividad frente a bacterias gram negativas, pero también de sus efectos tóxicos sobre el oído interno y también sobre el riñón. Si bien la utilización de estos fármacos en ciclos cortos y dentro de los márgenes de dosificación recomendados son bastante seguros, habría que tener en cuenta factores de riesgo y de susceptibilidad individual, con el fin de evitar daños.
La selectividad coclear o vestibular de los antibióticos de este grupo es diferente, así mientras la dihidroestreptomicina o la kanamicina son más tóxicas para la cóclea, el sulfato de estreptomicina o la gentamincina lo son más a nivel vestibular.
La ototoxicidad de estos antibióticos es dosis dependiente, por ello es muy importante no sobrepasar las dosis recomendadas y ajustar adecuadamente la posología en niños, ancianos y en casos de insuficiencia renal. Debido a que el mecanismo de ototoxicidad parece ser saturable, es decir que depende de la concentración de antibiótico solo hasta un nivel determinado, a partir del cual mayor dosis no implica mayor toxicidad, se están usando pautas basadas en dosis muy altas administradas una vez al día.
Aditividad ototóxica: Aminoglucósidos + Diuréticos
El riesgo de sufrir ototoxicidad aumenta generalmente cuando se administran de forma simultánea o consecutiva varios fármacos ototóxicos, por ejemplo con la administración de varios aminoglucósidos a la vez.
Dentro del grupo de los diuréticos son los diuréticos del asa, y principalmente la furosemida, los que más se relacionan con problemas de ototoxicidad. La sordera que provocan es generalmente reversible y su mayor importancia radica en que puede potenciar muchísimo la acción ototóxica de los aminoglucósidos.
Ototoxicidad por cisplatino
Dentro del grupo de los fármacos antineoplásicos es el cisplatino el que presenta mayor riesgo de desarrollar efectos ototóxicos, aunque también se han visto relacionados otros derivados del platino como el carboplatino o alcaloides de la vinca como la vincristina. La ototoxicidad representa una importante limitación en el uso efectivo del cisplatino, se ha observado que hasta el 31% de los pacientes tratados con una dosis única de cisplatino (50 mg/m2) presentan síntomas de daño auditivo generalmente irreversible y bilateral, manifestándose como hipoacusia para frecuencias altas, que puede ir acompañada de tinnitus, también puede aparecer otalgia, síntoma que no está presente en la clínica de ototoxicidad por otros fármacos. Se han descrito también casos en los que se manifiesta además toxicidad vestibular.
Esta reacción adversa parece estar relacionada con la concentración plasmática máxima de cisplatino. El grado de deterioro de la audición depende de la dosis total administrada, siendo más frecuente e intensa con las dosis repetidas.
La ototoxicidad de cisplatino tiene un efecto más pronunciado en niños, donde la prevalencia puede ser mayor al 60% y con síntomas más severos. En la población pediátrica se ha observado que los efectos ototóxicos del cisplatino pueden aparecer o empeorar incluso años después de haber finalizado el tratamiento. Se debe realizar una supervisión minuciosa mediante audiometría antes de iniciar un nuevo tratamiento con cisplatino y antes de dosis posteriores, recomendando controles auditivos incluso años después de finalizado el tratamiento, principalmente en niños.
Susceptibilidad individual
Desde que se comenzó a utilizar los aminoglucósidos se observó que existían pacientes mucho más susceptibles, presentando graves sorderas tras administrarles bajas dosis del fármaco. En 1993 se identificó la existencia de una mutación en un gen mitocondrial (A1555G) que predispone a la toxicidad por aminoglucósidos, incluso a dosis bajas. Un estudio llevado a cabo para establecer la prevalencia de la mutación de este gen en el ADN mitocondrial en una población española cuyos pacientes tenían patología auditiva o vestibular debida a la ototoxicidad por aminoglucósidos, estimó que entre el 17 y el 33% eran portadores de la mutación1.
Ototóxicos en embarazadas
El uso de estos fármacos durante el periodo de gestación puede producir ototoxicidad en el feto. Se han descrito casos de alteraciones audiovestibulares en recién nacidos tratados con estreptomicina durante la gestación, de hecho uno de cada seis recién nacidos que habían estado expuestos presentaban algún grado de pérdida de audición o de la función vestibular, al parecer la ototoxicidad por estreptomicina no se limita al periodo de embriogénesis sino que puede ocurrir en cualquier momento del embarazo. Se deben evitar en la medida de lo posible la utilización de medica mentos ototóxicos y en cualquier caso utilizarlos siempre con precaución en embarazadas y neonatos.
ANTIFLAMATORIOS-ANALGESICOS
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Salicilatos (aspirina), ibuprofeno, indometacina, fenoprofeno, naproxeno, fenilbutazona, acido mefenamico, piroxican, etodolactol, priquazona, dextropropoxifeno.
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DIURETICOS
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Bumetanida, acido etacrinico, furosemida, torasemida, piretanida
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ANTIMALARICOS
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Cloroquina, quinina (tónica) pirimetamina, hidroxicloroquina primaquina, quinidina
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AGENTES ANTINEOPLÁSICOS
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Actinomicina, bleomicina, cisplatino, carboplatino, mostazas nitrogenadas, misonidazol, vincristina, dactinomicina, ciclofosfamida, ifosfamida, metrotexate, droloxifeno.
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BETA-BLOQUEANTES
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Propanolol, practolol.
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ANTICONCEPTIVOS
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Medroxiprogesterona
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ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
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Imipramina, nortriptilina
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ANTIPARKINSONIANOS
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Bromocriptina
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Bibliografia
ALTERACIONES DE LENGUAJE
INTRODUCCIÓN
Las habilidades lingüísticas del niño son motivo de consulta frecuente. En unas ocasiones puede ser el único problema, en otras es un síntoma dentro de un contexto más amplio. Muchas veces el único referente es la indicación de la familia: “no habla, habla poco, habla mal, ha dejado de hablar”. Tampoco resulta fácil conseguir que el niño ponga en evidencia durante la consulta sus capacidades lingüísticas. Sin embargo, es importante obtener lo antes posible un diagnóstico, pues como se indica a continuación, las posibilidades son muy amplias, los pronósticos muy variables y además es preciso tomar en consideración que en algunos casos la intervención precoz puede ser útil.
ANTECEDENTES
Broca y Wernicke fueron pioneros en el estudio de los trastornos del lenguaje con el objetivo de localizar las áreas cerebrales específicamente relacionadas con el lenguaje. Las primeras investigaciones revelaron que las áreas de las funciones del lenguaje se sitúan en el hemisferio izquierdo, próximas a la unión de los lóbulos temporal, frontal y parietal.
Las lesiones en el área de Broca, situada en la circunvolución inferior del lóbulo frontal izquierdo, provocan trastornos del lenguaje, motores y expresivos. Las lesiones en el área de Wernicke, situada en la circunvolución superior del lóbulo temporal izquierdo, producen trastornos de tipo receptivo o sensorial, es decir, que afectan a la comprensión del lenguaje.
DEFINICION
Alteraciones del lenguaje oral . De acuerdo a la Asociación Americana del Habla-Lenguaje-Audición(ASHA), las alteraciones en el lenguaje son trastornos en la adquisición, comprensión o expresión normal del lenguaje hablado o escrito .Estos trastornos pueden tener componentes de tipo fonológico, morfológico, semántico, sintáctico o pragmático del sistemalingüístico. Toda alteración en el lenguaje oral afecta la comprensión y la expresión del mismo, y por consiguiente la formación de conceptos, pensamiento, aprendizaje formal, interacción social , así como también la autoestima y el autoconcepto Causas Etiológicas--Causas de orden genético, neurológico o anatómico, como las malformaciones de los órganos del habla, deficiencias auditivas, motoras o de orden neurológico. Funcionales--No afectan la comunicación social ni afectiva, sin embargo si lo hacen con el aprendizaje lingüístico. Son defectos en el proceso fisiológico de los sistemas involucrados en la emisión de la palabras, esto a pesar de que los órganos estén en buen estado. Cronológicas--Pueden ser causas adquiridas o en la adquisición del lenguaje oral. Las adquiridas pueden tener una causa conocida de origen orgánico y sobrevienen cuando el lenguaje está suficientemente adquirido.
ETIOLOGIA
En los niños las causas pueden ser debidas a problemas congénitos o infecciones, así como también los niños que han sido víctimas de abusos o maltratos pueden presentar problemas en el desarrollo del lenguaje. Mientras que en los adultos a condiciones cerebrales tales como : embolias cerebrales, hemorragias cerebrales, tumores cerebrales, etc.
Se considera que la causa, tanto del retraso del habla como del retraso del lenguaje, es un enlentecimiento respecto de la velocidad media de las adquisiciones expresivas normales, probablemente debido a un retraso madurativo.
Además deben tenerse en cuenta otros aspectos:
- Pérdidas auditivas por otitis media recurrentes u otitis serosa persistente.
- Actitud sobreprotectora por parte de los padres (hablan por el niño).
- Entorno familiar con coexistencia de más de una lengua.
- Hipoestimulación ambiental grave.
En cuanto al TEL, se considera debido a una disfunción neurológica. A favor de esto tenemos:
1. Factores genéticos:
- Recurrencia del trastorno en varios miembros de una misma familia y en gemelos.
- Mayor incidencia en varones.
- Mutación en el gen FOXP2 del cromosoma 7q31, causante de un trastorno específico del lenguaje más dispraxia oral, que se transmite de forma autosómica dominante
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de trastorno del lenguaje en niños en edad escolar es del 2-3%, y la de trastorno del habla entre un 3-6%. La prevalencia de retraso de lenguaje y del habla en el período preescolar es más alta, cerca de un 15%. Presentan una mayor incidencia los niños respecto a las niñas, de 3/1.
DIAGNOSTICO
Estrategias para valorar el lenguaje: • Información aportada por los padres • Informes del colegio o guardería • Preguntas directas al niño • Observación del lenguaje espontaneo durante la consulta • Cuestionarios para padres y educadores • Grabaciones • Tests específicos de lenguaje (Test de Vocabulario de Boston, PPVT, ITPA, PLON) • Test del desarrollo (Bayley III) • Test de inteligencia (K-ABC, WISC IV)
CARACTERISTICAS CLINICAS
ü Destrezas de vocabulario por debajo del promedio.
ü Uso inapropiado de los tiempos gramaticales (presente, pasado y futuro).
ü Problemas para elaborar oraciones complejas.
ü Problemas para recordar palabras.
CLASIFICACION
*Retraso del habla
El retraso o trastorno del habla es el retraso en la adquisición del componente fonológico del lenguaje de un año por lo menos. La elección de los sonidos para la constitución de una palabra, así como su colocación en la secuencia correcta, no es adecuada. Las alteraciones de fonemas no son sistemáticas, fonemas alterados en palabras pueden ser repetidos correctamente en sílaba aislada; las dificultades aumentan con la longitud de la palabra, y una misma palabra puede pronunciarse de forma diferente cada vez. Estas alteraciones acompañan a la adquisición normal del habla, pero si persisten más allá de los 5 años, se consideran patológicas.
-Trastorno funcional: trastorno de la capacidad expresiva verbal sin que haya defectos anatómico-fisiológicos.
-Dislalias: errores en la realización de algunos sonidos. El lenguaje expresivo se desarrolla con normalidad, pero persisten emisiones fonéticas inmaduras. Pueden ser fisiológicas hasta el 4.º año. Responden bien al tratamiento logopédico. Se clasifican como simples, si afectan a un solo sonido, o múltiples cuando afectan a varios fonemas.
-Disritmias:
- Taquilalia: habla excesivamente rápida, puede acompañarse de hipercinesia e impulsividad.
- Tartamudeo o disfemia: habla entrecortada que se emite con esfuerzo excesivo. Puede ser transitoria, durante el tercer y cuarto años, denominándose fisiológica o primaria.
*Trastorno del lenguaje
-Retraso del lenguaje (RL)
Los niños afectados por este retraso muestran un lenguaje que se va desarrollando por los cauces normales, pero más lentamente.
Puede diagnosticarse como retraso del lenguaje si: el problema fundamental está en el aspecto expresivo; las alteraciones fonológicas y el escaso vocabulario son las conductas más llamativas; el lenguaje oral se inició 1 año o 1 año y medio más tarde de lo habitual; a pesar del retraso temporal, se observa una evolución paralela a la estándar en los rasgos característicos de cada etapa7. Muchos niños pueden compensar este retraso si cuentan con un entorno estimulador y buenas capacidades intelectuales. Suelen responder muy bien al tratamiento logopédico y mejoran en poco tiempo sin secuelas.
-Trastorno específico del lenguaje (TEL)
En este caso existe una disociación evidente entre el desarrollo cognitivo, la capacidad interactiva y las competencias lingüísticas formales del niño.
La tendencia actual es la utilización del término TEL para referirse a este grupo heterogéneo de niños, que sustituye al más clásico de "disfasia".
Puede diagnosticarse un TEL cuando los problemas son tanto en el plano expresivo como comprensivo; hay copresencia de habilidades lingüísticas propias de su edad con la ausencia o formulación errónea de otras más simples; hay patrones de error que no se corresponden con los usuales en los procesos de adquisición; el componente morfosintáctico es el más alterado.
Presentan una notable repercusión sobre el aprendizaje de la lectoescritura y una persistencia del problema que llega hasta la vida adulta. Estos niños pueden tener además serios problemas en el desarrollo de habilidades de interacción social.
Los niños afectos de TEL acostumbran a presentar trastornos del comportamiento (rabietas, inquietud motora) que podrían estar relacionados con el papel del lenguaje como regulador de la conducta y que suelen ceder en la medida en que mejora el lenguaje. También es frecuente la asociación con el trastorno por déficit de atención e hiperactividad.
Es muy difícil entre los 2 y los 5 años saber si un niño presenta un RL o un TEL. A partir de los 4-5 años el TEL se evidencia ya por problemas importantes. Se considera que el RL presenta un índice de gravedad menor y que con el tiempo mejora notablemente, mientras que en el TEL esta evolución sería mucho más lenta.
-Afasia adquirida
Pérdida de lenguaje por una lesión hemisférica adquirida, tras un período de desarrollo de lenguaje normal. De especial gravedad la afasia adquirida epiléptica (síndrome de Landau-Kleffner). Ésta suele comenzar entre los 3-8 años de edad, con desarrollo de lenguaje previo normal. El comienzo es agudo o subagudo. Generalmente están afectadas la comprensión y la expresión; el 90% se asocia con crisis epilépticas y en el electroencefalograma (EEG) siempre existen paroxismos, de predominio en áreas temporales.
CONCLUSIONES:
ü El primer paso en el proceso diagnóstico ante un niño con retraso/trastorno del lenguaje, es averiguar si estamos delante de un trastorno global o limitado sólo al lenguaje.
ü No hay que esperar hasta los 3 años para evaluar un retraso de lenguaje, la intervención precoz influye de forma positiva en la evolución posterior.
ü El trastorno del lenguaje se presenta inicialmente como un retraso, si persiste y afecta a la comunicación, entonces se clasifica ya como trastorno.
ü Toda detección no llevada a cabo en la etapa preescolar puede afectar negativamente a la adquisición del lenguaje y posteriormente presentar dificultades en el aprendizaje de la lectoescritura.
ü Los estudios muestran que los niños sólo están 1 o 2 meses por detrás de las niñas en el desarrollo del vocabulario y la gramática.
ü Los niños en familias que utilizan más de una lengua pueden mostrar leves retrasos y mezclar las lenguas al inicio.
BIBLIOGRAFIA :
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/24-lenguaje.pdf
http://www.apcontinuada.com/es/trastornos-del-lenguaje/articulo/80000182/
FISIOLOGIA DEL OIDO
El oído lo podemos dividir desde un punto de vista funcional y anatómico en las tres porciones conocidas: externo,medio e interno.
El PABELLÓN AURICULAR no cumple en el hombre una función importante, a diferencia de algunos animales como cérvidos , equinos y félidos que mueven sus orejas en 180 grados lo que les permite determinar la dirección del sonido, aunque sabemos que existen algunas claves de localización en base a la posicición y sombra de la cabeza y la forma de la oreja en la audición monoaural del hombre. Además se ha observado que algunos hipoacúsicos ponen sus manos en el pabellón logrando un muy leve aumento de la percepción sonora.
También se sabe que un individuo con ausencia de pabellón oye a grandes rasgos en forma normal.
En cuanto al CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO(25-30mm), que por su posición proteje el tímpano, sólo cumple función como resonador en los 1000-3500 ciclos.También se sabe que la audición se mantiene aunque exista un conducto auditivo filiforme y viene a alterarse sólo cuando la oclusión es total.
Otra función del conducto auditivo externo es la de producir cerumen que actúa como lubricante y protector.
El OÍDO MEDIO actúa como un multiplicador de la función sonora , ya que existe una interfase aire-líquido entre oído medio e interno que provoca una reflección del 99,9% de la energía sonora, es decir sin oído medio se pierden 30 dB(decibeles).
La vibración del tímpano es mayor según la frecuencia, siendo mejor en la zona central, entre las frecuencias 1000-3000 ciclos/s. y en el martillo directamente sobre los 4000 ciclos/s.
El mecanismo de amplificación del sonido esta determinado por el tímpano, que es 17 veces más grande que la ventana oval, lo que contribuye a mejorar la audición en 27 dbs. El mecanismo de palanca de los huesecillos contribuye a mejorar en 3 dbs, lo que permite ajustar la impedancia de la interfase aire —líquido perilinfático del oído interno por medio de la platina del estribo que actúa como pistón.
Cuando el sonido que penetra al oído es muy intenso, se activa un mecanismo de freno que esta determinado por los músculos del estribo y martillo, que aumentan la resistencia a la vibración de los huesecillos protegiendo así las células ciliadas del oído interno.
Para una adecuada vibración del tímpano, la presión atmosférica en el conducto auditivo con respecto a la del oído medio debe ser igual, de lo contrario, se producirá un abombamiento o retracción de la membrana timpánica. Esto se regula gracias a un adecuado funcionamiento de la trompa de eustaquio, que además de permitir el drenaje de secresiones , impide el paso de estas al oído medio. La trompa se abre con la deglución y bostezo (músculos periestafilinos). El clearance de las secreciones del oído medio se efectúa por el movimiento de los cilios de la mucosa tubaria y de fuerzas de tensión superficial determinadas por las características del mucus.
Cuando existe ausencia de huesecillos la onda sonora debe llegar desfasada a las ventanas oval y redonda (juego de ventanas), ya que si llegan al mismo tiempo no se producirá una movimiento de los líquidos del oído interno, impidiendo la vibración del órgano de corti ,produciendo una baja de 30 dbs.
En resumen podemos decir que una lesión del tímpano producirá una pérdida de hasta 30 dbs , sobre 30 dbs implica lesión de huesecillos, y si no existe juego de ventanas hasta 60 dbs, si la pérdida es mayor implica en general que existe lesión en oído interno.
Una vez que el impulso sonoro llega a la ventana oval en el OIDO INTERNO, se produce un movimiento de la perilinfa determinando una una onda denominada "onda viajera" y que tiene un punto de mayor vibración dependiendo de la frecuencia de estímulo en una determinada zona de la cóclea, existiendo así una distribución tonotópica dentro de las dos y media espiras de ésta.
De este modo las frecuencias altas estimulan mejor la membrana basal que sostiene el órgano de corti de la base de la cóclea ,y las frecuencias graves estimulan más el ápice de la cóclea, que esta más alejado.
El segundo fenómeno que ocurre es la transducción de la energía mecánica en eléctrica, por medio de las células ciliadas.
Así , con la onda vibratoria, son estimulados los cilios de estas células que están en contacto con la membrana tectoria del órgano de corti , generando por este mecanismo un estímulo nervioso.
Cabe señalar que esta actividad eléctrica de la cóclea es medible, a través de varios tipos de potenciales eléctricos, siendo el más importante del punto de vista clínico, el potencial de acción neural pesquisable por el examen llamado BERA.
Las células ciliadas cumplen distintos roles , las células ciliadas externas(aprox.12000) responden a estímulos de poca intensidad y las células ciliadas internas (aprox 3500) a estímulos intensos.
Además las células ciliadas externas cumplen un rol de filtro modulador y son capaces de contraerse y producir estímulos sonoros provocados por la vía auditiva central, que envía información a través de la vía eferente o haz olivococlear (aprox 600 fibras).
Las células ciliadas internas reciben el 95% de la inervación eferente y las células ciliadas externas el 5%, lo que nos revela la importacia de cada tipo celular.
En el nervio auditivo existe también una tonotopia , en que las frecuencias agudas van por la periferia del nervio y las graves van por el centro.Las frecuecias estimuladas dependerán de las fibras(aprox. 25000 en oído humano) que son capaces de descargar , ya que cada una de estas, descarga solo a 1000 ciclos x segundo. Por este hecho se argumenta que al igual que en lineas telefónicas, existe un relevo de fibras en distintos grados de exitación lo que permite transportar hasta 20000 ciclos x segundo. La intensidad del estímulo dependerá del número de fibras estimuladas lo cual es función de las células ciliadas.
La primera neurona de la vía auditiva la constituye las neuronas del ganglio espiral que está en el modiólo , cuyas dendritas envuelven las células ciliadas. la vía continúa a la corteza cerebral donde existen dos áreas primarias auditivas, ubicadas en el fondo de la cisura de Silvio de cada lado, en el llamado lóbulo de la ínsula. Estas áreas son estimuladas simultáneamente siempre, aunque se estimule un solo oído. Se cree que el entrecruzamiento de la vía auditiva es un mecanismo protector ante lesiones de tipo central.
EVALUACIÓN AUDITIVA
Existen distintos métodos de medición de la audición, que dependerán de la edad del paciente y del tipo de patología que este causando el trastorno auditivo.Entre ellos tenenmos:
SCREENING AUDITIVO
B.E.R.A.
AUDIOMETRíA
IMPEDANCIOMETRíA
DIAPASONES
Los distintos rangos de pérdida auditiva se clasifican en :
Normal : 0-20 dB
Hipoacusia leve : 20-40 dB
Hipoacusia moderada : 40-60 dB
Hipoacusia severa : 60-80 dB
Hipoacusia profunda o sordera:80-o más
Restos auditivos
MEDICIÓN CLÍNICA:
Voz cuchicheada: 30 dB
Voz normal: 40-60 dB
Voz alzada :75 dB
Voz gritada :90 dB
Cuando queremos hacer una medición más objetiva debemos efectuar diferentes exámenes:
- Uso de Diapasones
- Audiometría
- Impedanciometría
- Emisiones otoacústicas
- Potenciales evocados de tronco cerebral.
