Trastorno del Habla

Claudia Meneses García

Definición

Un “trastorno del habla o lenguaje” se refiere a los problemas de la comunicación u otras áreas relacionadas, tales como las funciones motoras orales. Estos atrasos y trastornos varían desde simples substituciones de sonido hasta la inhabilidad de comprender o utilizar el lenguaje o mecanismo motor-oral para el habla y alimentación. Algunas causas de los impedimentos del habla o lenguaje incluyen la pérdida auditiva, trastornos neurológicos, lesión cerebral, discapacidad intelectual, abuso de drogas, impedimentos tales como labio leporino, y abuso o mal uso vocal. Sin embargo, con mucha frecuencia se desconoce la causa.

Epidemiología

En niños escolares sin signos de trastornos neurológicos ni genéticos, la prevalencia de trastornos del lenguaje es del 2-3%; la prevalencia de trastornos del habla es del 3-6% [4,5]; por su parte, la prevalencia en edad preescolar es mucho más alta, del 15%. Algunos niños tienen ambos problemas. Los problemas de lenguaje son más frecuentes en niños que en niñas y en aquellos que tienen una historia familiar de retraso de lenguaje o habla, y problemas de lectura

Etiología                   

En general, cuándo la causa puede localizarse en una lesión o disfunción cerebral o del sistema nervioso, se emplea el término orgánico, y, si no es posible descubrir causas similares a las mencionadas, se consideran trastornos funcionales (es necesario mencionar que pueden ser causa de trastorno funcional tumores cerebrales, lesiones obstétricas, enfermedades infecciosas del tipo meningitis, traumas.

Clasificación

El niño que tarda en hablar

Descartamos primero las causas que no alteran la comunicación, como el retraso simple del lenguaje. En este caso, el niño manifiesta una buena comprensión y una evolución del lenguaje similar a la de los niños normales, pero con una tardanza en la adquisición de éste. Puede ocurrir esto en los gemelos. Otra causa es el bilingüismo en la familia. Es imprescindible descartar una hipoacusia, sobre todo en niños con factores de riesgo, infecciones respiratorias, otitis media de repetición.

Disfasia

La disfasia se considera uno de los trastornos del desarrollo del lenguaje de causa no definida, aunque se considera de causa genética familiar y probable multifactorial. Debemos pensar en ella una vez que hayamos constatado que el niño tiene inteligencia normal, sin daño neurológico demostrable, que no presenta sordera y que no se le ha privado de estímulos. A veces, puede ser difícil diferenciarlo del retraso simple del lenguaje y la gravedad del cuadro parece ser el criterio más adecuado, ya que en la disfasia, aparte de adquirir el lenguaje tardíamente, éste es deficiente en su forma, fonética y estructural. Siempre se describirá en él un problema de comprensión. Su pronóstico es variable y pueden darse casos que se recuperan por completo y otros que lo hacen más adelante y que afectan de manera significativa al aprendizaje.

Autismo

 El autismo se considera el prototipo de los trastornos de la comunicación en el niño. Se caracteriza por actitudes e intereses repetitivos y estereotipados, déficit en la interacción social y del uso del lenguaje. Se inicia antes de los 3 años. Desde muy temprano, los niños tienen falta de contacto visual como manera de comunicarse o demostrar emociones, no comparten la atención y tienen falta de imaginación en los juegos. Esto facilita su diagnóstico en torno a los 18 meses. El motivo de consulta más frecuente del niño autista es el retraso del lenguaje. No obstante, una intervención temprana puede modificar el autismo de manera significativa. Así, se debe profundizar en la evaluación de la conducta social de un niño de 2 años que no ha iniciado lenguaje

El niño que deja de hablar

 Con relación a la detención del lenguaje, ocurre una involución de las funciones adquiridas con deterioro progresivo por causas genéticas o congénitas (enfermedades involutivas) o adquiridas y como secuelas de traumatismo, infecciones o tumores.

Afasia La afasia es un trastorno del lenguaje adquirido a consecuencia de un daño cerebral que, por lo general, afecta a todas las modalidades, oral y escrita; cada una de las modalidades se puede ver afectada cualitativa y cuantitativamente en modo diferente de manera que conforma grupos sindrómicos,  que pueden coexistir con deficiencias en el procesamiento cognitivo. Por lo tanto, no se reduce a la expresión o comprensión hablada, sino también a la lectoescritura, la alexia y la agrafia. Las capacidades expresivas del lenguaje gestual pueden verse también afectadas así como cualquier otra que use el sujeto como, por ejemplo, el lenguaje de sordomudos o el morse. Pueden incluso presentarse estereotipias, cuando ésta es muy grave, con elementos silábicos que el paciente emite de manera repetida cuando quiere hablar. Es fácil diferenciarla de la disfasia o de los TEL. Así, cuando hablamos de afasia, hablamos de pérdida de una habilidad adquirida previamente, es decir, una persona que tenía la habilidad de hablar con normalidad la pierde mientras que la disfasia es la falta de aprendizaje del lenguaje en un niño en ausencia de trastorno orgánico, cognitivo, psiquiátrico o ambiental.

Síndrome de Landau-Kleffner

El síndrome de Landau-Kleffner es otra de las manifestaciones de pérdida del lenguaje en niños de 3-9 años. Se relaciona con manifestaciones epileptogénicas en el electroencefalograma y es más frecuente en los niños que en las niñas. Se conoce además como afasia adquirida con trastorno convulsivo. Sus variantes se han estudiado y se han descrito bien, así tenemos una, de inicio rápido y con un curso fluctuante en las alteraciones del lenguaje, que se recupera de forma rápida; otra, de empeoramiento progresivo tras una crisis epiléptica o episodios repetidos de afasia, de mal pronóstico, y una tercera, de agnosia auditiva verbal, con escasas crisis epilépticas, de instauración progresiva y de recuperación variable

Mutismo selectivo

Se trata de niños que no quieren hablar ante determinadas situaciones o personas, en la escuela o a extraños, pero que sí lo hacen con amigos o en casa, y no tienen ninguna dificultad para hablar o comprender lo que se les dice. Se considera un trastorno emocional o fobia social.

 El niño que habla mal

 Corresponde a los trastornos del habla:

 – Tartamudez: es la deficiencia o problema de la fluidez de la palabra más frecuente. Hay que diferenciarla de tics motores como el síndrome de Tourette o de un TEL.

– Problemas articulatorios: pueden no tener una causa clara, aunque pueden estar presentes en otros miembros de la familia.

 – Disartria: trastorno neuromuscular que afecta a la articulación de la palabra. Se da en la parálisis cerebral.

– Dislalia: en general, es transitoria y consiste en la dificultad para pronunciar diferentes sonidos, por ejemplo las consonantes.

 – Trastornos de la entonación o el ritmo o trastorno prosódico: son muy frecuentes en el TEL y el autismo, en especial el trastorno de Asperger.

Síntomas

Disfluencia (el tartamudeo es el tipo más común de disfluencia):

Repetición de sonidos, palabras o partes de palabras o frases después de los 4 años de edad (Yo quiero... Yo quiero mi muñeca... Nos... nos vemos)

Poner (interponer) sonidos o palabras extras (fuimos... uh... a la tienda)

Alargar las palabras (Soy Boooobbby Jones)

Hacer pausas durante una oración o palabras, a menudo con los labios juntos

Tensión en la voz o los sonidos

Frustración con los intentos de comunicarse

Sacudidas de la cabeza al hablar

Pestañeo al hablar

Vergüenza al hablar

Trastorno articulatorio:

Los sonidos pueden distorsionarse (cambiar)

Se pueden sustituir, cambiar, agregar u omitir sonidos (con mayor frecuencia consonantes)

Los errores pueden dificultarle a las personas la compresión de lo que dice el hablante (sólo los miembros de la familia pueden ser capaces de entenderle al niño)

Ver también trastornos fonológicos

Trastornos de la voz:

Ronquera o aspereza de la voz

La voz puede interrumpirse o cortarse

El tono de la voz puede cambiar repentinamente

La voz puede ser demasiado fuerte o demasiado suave

Puede quedarse sin aire durante una oración

El habla puede sonar extraña debido a que se está escapando demasiado aire a través de la nariz (hipernasalidad) o está saliendo muy poco aire a través de ésta (hiponasalidad)

Pruebas y exámenes

Evaluación de la Articulación de Denver (Denver Articulation Screening Examination)

Escala de Desarrollo del Lenguaje Temprano (Early Language Milestone Scale)

Prueba de Denver II (Denver II)

Test de Vocabulario en Imágenes de Peabody (Peabody Picture Test Revised)

Tratamiento

Las formas más leves de los trastornos del habla pueden desaparecer espontáneamente.

La logopedia (terapia del lenguaje) puede ayudar con los síntomas más serios o con los problemas del habla que no mejoran.

En la terapia, el niño aprenderá a crear ciertos sonidos.

Bibliografía

https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001430.htm

http://www.parentcenterhub.org/repository/lenguaje/#def

http://psyciencia.com/wp-content/uploads/2013/11/Trastornos-del-lenguaje-diagnostico-y-tratamiento.pdf

http://www.pediatriaintegral.es/numeros-anteriores/publicacion-2012-11/trastornos-del-lenguaje/

Medicamentos que inducen ototoxicidad

Estos agentes pueden afectar la audición (función auditiva o coclear), equilibrio (función vestibular) o ambos, dependiendo del medicamento. La forma más común de ototoxicidad es el tinnitus, caracterizado por un repique o zumbido en los oidos.

Los medicamentos que siguen, son los únicos que han demostrado una clara capacidad para producir un defecto auditivo o vestibular apreciable.

Aminoglucósidos 

Los aminoglucósidos pueden producir tanto toxicidad coclear como vestibular. La toxicidad coclear se presenta como una pérdida progresiva de oído, empezando con los tonos más altos y siguiendo hacia los tonos más bajos. 

sí, el daño significativo se ha podido producir antes de que el paciente sea consciente de ello. El daño vestibular se presenta como vértigo o ataxia. Ambas formas de ototoxicidad son normalmente bilaterales y potencialmente reversibles, pero el daño permanente es común y puede progresar después de la terapia discontinua con aminoglucósidos.

No es raro para un 20-30% de los pacientes tratados con aminoglucósidos experimentar una pérdida apreciable de audición. La mayor parte de la ototoxicidad producida por aminoglucósidos está relacionada con terapia parenteral, seguida de la tópica, oral, y uso de estos medicamentos mediante irrigación, especialmente neomicina.

En general, un paciente debería recibir las dosis por estas vías, que no son mayores que las administradas mediante inyección. Los posibles factores que predisponen a la ototoxicidad incluyen: Función renal reducida, duración de la terapia, dosis total recibida, niveles  plasmáticos que exceden el rango terapéutico, uso previo de aminoglucósidos, uso concurrente de otros medicamentos ototóxicos, deshidratación y edad avanzada.

Las audimetrías consecutivas pueden ser útiles en la detección temprana de la ototoxicidad.

Cada aminoglucósido tiene un espectro de ototoxicidad ligeramente diferente. El esquema siguiente puede servir como guía para conocer el potencial de ototoxicidad de estos medicamentos.

Ototoxicidad potencial

	COCLEAR	VESTIBULAR
Amikacina	++	+
Gentamicina	+	++
Kanamicina	+++	+
Neomicina	++++	+
Netilmicina	+	++
Sisomicina	+	++
Estreptomicina	+	+++
Tobramicina	+	++

Clorhexidina

La desinfección preoperatoria del oído (antes de las curas de la membrana timpánica) con una disolución de clorhexidina, produce sordera en 14 de 97 pacientes expuestos.

Cloroquina

La sordera es una característica rara, pero real, de la terapia con cloroquina. Su comienzo normalmente tarda en producirse y se piensa en él como irreversible y relacionado con la terapia a largo plazo. Se ha comunicado un caso parcialmente reversible y un caso que resultó de administrar 1g de cloroquina.

Cisplatino

La pérdida de audición clínicamente significativa se ha producido en 12.5% de los pacientes que reciben cisplatino, con tinnitus y alteraciones audiográficas relatadas en un tanto por ciento elevado de pacientes. Los cambios audiográficos normalmente aparecen dentro de los cuatro días siguientes a la administración del medicamento y las frecuencias altas son las que primero se pierden.

Los efectos son dosis dependientes y probablemente irreversibles. La rápida infusión de una dosis es más ototóxica que la misma dosis administrada en un tiempo prolongado. En niños tratados con cisplatino, la ototoxicidad puede estar inversamente relacionada con la edad. En pacientes con pérdida de audición pre-existente parece ser que el riesgo se incrementa.

Diuréticos

La rápida pérdida de audición es una característica frecuente de dosis alta, administración intravenosa rápida de ácido etacrínico y furosemida. El fallo renal es normalmente un factor predisponente, pero los pacientes con fallo renal son los que más probablemente reciben grandes dosis por via IV.

La administración conjunta con antibióticos aminoglucósidos frecuentememte acaba en ototoxicidad aumentada, pero un estudio de su uso concomitante no encontró evidencias de esto.

La pérdida de audición es normalmente transitoria, pero también se han comunicado casos de pérdida permanente, más frecuentes con ácido etacrínico que con furosemida. La toxicidad vestibular y la pérdida de audición después de la terapia oral, también se ha producido. Bumetanida puede producir menos ototoxicidad que furosemida.

Eritromicina

La pérdida de audición ha ocurrido ocasionalmente como consecuencia de la terapia parenteral y oral a dosis altas. No parece deberse a una determinada sal. La función renal o hepática dañadas y la edad avanzada, pueden aumentar el riesgo de pérdida de audición. Por lo general es reversible, pero se ha comunicado un caso de pérdida de audición irreversible. 

Minociclina

La toxicidad vestibular reversible, que se manifiesta en principio como vértigo, pérdida del equilibrio y vahidos es algo común en la terapia con minociclina. Este efecto adverso ocurrió en 76% de los pacientes de seis estudios y fue necesario que 12-52% de los pacientes afectados, tuvieran terapia discontinua o incluso suspenderla.

Otros estudios han descubierto porcentajes más bajos, pero todavía importantes, de pacientes con toxicidad vestibular.

Las mujeres suelen ser más susceptibles que los hombres.

Quinidina

El tinnitus y la pérdida reversible de oido son complicaciones bien conocidas de la terapia con quinidina. La pérdida de oído permanente ha ocurrido, pero es rara.

Quinina

El tinnitus es común. El deterioro permanente del oído ha ocurrido con terapia a largo plazo. La ototoxicidad de la quinina parece ser el resultado de una reacción idiosincrática.

Salicilatos

Tinnitus, pérdida de frecuencias altas del oído, vértigo son características comunes de la intoxicación por salicilatos. La pérdida de oído parece relacionarse con el nivel plasmático de salicilatos, aunque hay una variabilidad significativa interpaciente en el nivel plasmático en el cual es detectado primero.

                                                                          

La mayoría de los pacientes que muestran ototoxicidad por salicilatos están recibiendo crónicamente grandes dosis, tales como aquellas que se utilizan en artritis reumatoide. La ototoxicidad por salicilatos, incluso si es severa, es normalmente reversible, pero se han comunicado casos de pérdida de oído permanente.

Vancomicina

La pérdida de oído transitoria y permanente, tinnitus y vértigo se han producido con el uso de vancomicina. Se ha sugerido que estos efectos están asociados con altos niveles plasmáticos de vancomicina. Sin embargo, esta relación no está demostrada. En muchos de los casos que se han comunicado, el paciente también se ha expuesto a otros medicamentos ototóxicos, sobre todo antibióticos aminoglucósidos.